Все, что известно о лекарствах, травах, БАДах » Материалы за 14.12.2016
Сортировать статьи по: дате | популярности | посещаемости | комментариям | алфавиту

Поражения перикарда

14-12-2016, 18:14 Просмотров: 500

Поражения перикарда


Острый перикардит (табл. 83-1)


Таблица 83-1 Наиболее типичные причины перикардита

Идиопатический Инфекции (особенно вирусные) Острый инфаркт миокарда Метастазирующее новообразование Лучевая терапия опухоли Хроническая почечная недостаточность ДБСТ (ревматоидный артрит, системная красная волчанка) Лекарственные реакции (прокаинамид, гидралазин)

«Аутоиммунная» — следствие кардиальной хирургии или инфаркта миокарда (несколькими неделями или месяцами позже).


Анамнез

Боль в грудной клетке, которая может быть интенсивной, имитировать ОИМ, характеризуется остротой, носит плевритный и позиционный характер (облегчается при наклоне вперед); часто наблюдается лихорадка и сердцебиение.


Физикальное обследование

Быстрый или нерегулярный пульс, грубый шум трения перикарда, он может варьировать в интенсивности и лучше выслушивается в положении больного сидя с наклоном вперед.


ЭКГ (табл. 83-2)

Диффузное повышение сегмента ST (вогнутый вверх) обычно имеется во всех отведениях, кроме aVR и V,; может выявляться депрессия сегмента PR; днями позже (в отличие от острого ИМ) ST возвращается к изолинии и формируется инверсия зубца Т. Регистрируются предсердные экстрасистолы и фибрилляция предсердий. Дифференцируют по ЭКГ от синдрома преждевременной реполяризации (при последнем 5Г-Готношение <0,25, при перикардите >0,25).


Рентгенограмма грудной клетки

Увеличение поверхности тени сердца, при наличии большого (>250 мл) пери-кардиального выпота, с конфигурацией «бутылки с водой».

 

Таблица 83-2 ЭКГ при остром перикардите


Повышение сегмента ST
Изменения в отведениях ЭКГ
Эволюция 5ГиГ
Снижение сегмента PR
ПЕРИКАРДИТ
Вогнутостью вверх
Изменения во всех отведениях, кроме aVR и V,
ST смещен вверх в течение нескольких дней; затем возвращается к изолинии, инверсия зубцов Т
В большинстве случаев
ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА
 Выпуклостью вверх
Смещение сегмента ST только над зоной инфаркта; реципрокная депрессия сегмента ST в дискордантных отведениях
Зубцы Г инвертированы в течение часов, когда сегмент 5Геще повышен, за этим следует развитие зубца Q
Нет


ЭхоКГ

Наиболее чувствительный метод определения перикардиального выпота, которым часто сопровождается острый перикардит.


Лечение

Аспирин 650-975 мг 4 раза в день или НПВС при выраженной рефрактерной боли назначают преднизон 40-60 мг в день в течение нескольких недель или месяцев.

Некупируемая, длительная боль или часто повторяющиеся ее приступы могут требовать перикардэктомии. Антикоагулянты относительно противопоказаны при остром перикардите, вследствие риска кровоизлияния в перикард.


Тампонада сердца

Угрожающее жизни неотложное состояние, возникающее в результате накопления в полости перикарда жидкости, находящейся под давлением; нарушает наполнение полостей сердца и уменьшает минутный объем.


Этиология

Предшествующий перикардит (чаще метастазирующая опухоль, уремия, ОИМ, вирусный или идиопатический перикардит), травма сердца или перфорация миокарда, возникшие при введении катетера или водителя ритма.


Анамнез

Может внезапно развиться гипотензия; подострые симптомы включают одышку, слабость, беспокойство.


Физикальное обследование

Тахикардия, гипотензия, парадоксальный шум (инспираторное снижение систолического АД>10 мм рт. ст.), набухание яремных вен с сохранившимся снижением волны «х», но исчезновением снижения «у», дистантные тоны сердца.

При подостром развитии тампонады часто имеются периферические отеки, ге-патомегалия и асцит.


ЭКГ

Низкий вольтаж в отведениях от конечностей; большой выпот может вызвать электрическую альтернацию (альтернация комплекса QRS обусловлена колебанием сердца).


Рентгенограмма грудной клетки

Увеличение сердечной тени при большом (>250 мл) выпоте.


ЭхоКГ

Колебания сердца в виде раскачивания при большом выпоте; значительные дыхательные колебания объема правого желудочка с коллапсом правого предсердия и правого желудочка в диастоле.


Катетеризация сердца

Подтверждает диагноз; выявляет равные уровни диастолических давлений во всех четырех камерах; перикардиальное давление равно давлению в правом предсердии.


Лечение

Немедленный перикардиоцентез и внутривенное повышение ОЦК.


Конетриктивный (слипчивый) перикардит

Ригидный перикардит ведет к нарушению наполнения полостей сердца, увеличению системного и легочного венозного давления и уменьшению минутного объема кровообращения. Возникает в результате формирования рубцовой ткани у части больных с предшествующим перикардитом. Причины: вирусная инфекция, туберкулез, перенесенные операции на сердце, уремия, неопластический перикардит.


Анамнез

Постепенное развитие одышки, утомляемости, отеков на ногах, увеличение живота; симптомы левожелудочковой недостаточности не характерны.


Физикальное обследование

Тахикардия, набухание яремных вен (заметное снижение волны «у»), нарастающие на вдохе (признак Куссмауля); характерны гепатомегалия, асцит, периферические отеки; иногда имеются резкий диастолический тон, дополнительный щелкающий звук (перикардтон), следующий за II тоном сердца.


ЭКГ

Низкий вольтаж в отведениях от конечностей, обычны предсердные аритмии.


Рентгенография грудной клетки

Ободок перикардиальной кальцификации у 50 % больных.


ЭхоКГ

Утолщение перикарда, сократительная способность желудочков в норме.


Компьютерная томография и МРТ

Более точно, чем ЭхоКГ, выявляют утолщение перикарда.

Катетеризация сердца. Равный уровень диастолического давления во всех камерах; кривая внутрижелудочкового давления демонстрирует «углубление и плато» (в отличие от рестриктивной кардиомиопатии; см. табл. 84-1). Больные конст-риктивным перикардитом должны быть обследованы для исключения туберкулеза (см. гл. 59).


Лечение

Хирургическое вмешательство, связанное с отделением сращений перикарда. Улучшение наступает в течение нескольких месяцев.


Диагностический подход к больному с бессимптомным выпотом в перикард неизвестной этиологии

Если изучение анамнеза и физикальное обследование не определяют этиологию, прояснить диагноз могут следующие исследования:

• Кожные пробы и культуральное исследование на туберкулез (см. гл. 59).
• Определение альбумина в сыворотке и белка в моче (нефротический синдром).
• Креатинин сыворотки и уровень мочевины в крови (почечная недостаточность).
• Исследование функции щитовидной железы (микседема).
• Антинуклеарные антитела (СКВ и другие ДБСТ).
• Поиск первичной опухоли (особенно легкого и молочной железы).

 

 

Увеличение и уменьшение массы тела

14-12-2016, 18:02 Просмотров: 490

Увеличение и уменьшение массы тела


Изменения в массе тела происходят в результате динамики массы жидкости и тканей. Быстрое изменение массы тела в течение дней обусловлено накоплением или потерей жидкости, тогда как изменение массы тела в течение длительного времени обычно вызвано изменением массы тканей и отражает баланс между поступлением и расходованием энергии.


Увеличение массы тела

Накопление жидкости может быть следствием ЗСН, цирроза печени и заболевания почек. Наиболее частая причина увеличения массы тканей — эндогенная тучность, обычно от переедания. Анамнез может дезориентировать, поэтому поступление энергии в организм следует документировать расчетами. Вторичные причины ожирения включают синдром Кушинга, гипотиреоз или гипогонадизм. Стимулировать переедание также могут инсулинсекретирующие опухоли, значительно реже — опухоли ЦНС (краниофарингиома). Врожденные нарушения, такие как синдром Прадера — Вилли и Лоуренса — Муна

— Бидля, ведут к ожирению на ранних этапах жизни.


Снижение массы тела

Если больной не соблюдает диеты, снижение массы тела имеет большее значение, чем ее увеличение. Снижение массы тела в сочетании с повышенным аппетитом предполагает ускоренный метаболизм или энергетические потери с мочой или калом. Тиреотоксикоз вызывает выраженные энерготраты из-за повышения скорости метаболизма и физической активности. Снижение массы тела при феохромо-цитоме возникает вследствие ускорения метаболизма, активированного катехол-аминами. Сахарный диабет часто сопровождается полиурией, полидипсией, повышенным аппетитом и снижением массы тела. Сперва она уменьшается вторично из-за осмотического диуреза, в дальнейшем — вследствие энергетических потерь с мочой (глюкозурия). Мальабсорбция с картиной стеатореи, как при спру, хронический панкреатит или муковисцидоз, а также хроническая диарея различного происхождения — все эти причины могут вызвать снижение массы тела, несмотря на увеличенное потребление пищи. Существует еще группа желудочно-кишечных расстройств, сопровождающихся снижением массы тела: воспалительные процессы в толстой кишке, паразитарные инфекции, стриктуры пищевода, вторичная непроходимость при хронической пептической язве, пернициозная анемия и цирроз печени.

Уменьшение массы тела при сниженном аппетите возникает в результате несоответствия поступления энергии и метаболических трат и предполагает наличие скрытой опухоли. Поиск ее должен включать обследование ЖКТ, печени, поджелудочной железы, а также исключение лимфомы и лейкоза. Снижение массы тела и анорексия также развиваются при туберкулезе, микозах, амебиазе, бактериальном эндокардите, ДБСТ, васкулитах и СПИДе. В этих случаях одновременно наблюдаются анорексия и повышение метаболизма в клетках. Недостаточность надпочечников редко вызывает уменьшение массы тела путем снижения аппетита, как это бывает при anorexia nervosa, депрессиях, шизофрении. Анорексия — одно из ранних проявлений уремии.

Портальная гипертензия

14-12-2016, 16:24 Просмотров: 338

Портальная гипертензия


Портальной гипертензией называют состояние, при котором отмечается повышение давления в воротной вене, обусловленное анатомической или функциональной обструкцией кровотоку в системе воротной вены.

Уровень давления в воротной вене в норме составляет 7-10 мм рт. ст. Показателями портальной гипертензии являются: 1) уровень давления в воротной вене, определяемый во время операции, выше 30 см вод. ст.; 2) уровень внутриселезеноч-ного давления выше 17 мм рт. ст.; 3)


Классификация (табл. 120 -1)


Таблица 120-1 Патофизиологическая классификация портальной гипертензии

 

 

* Уровень давления заклинивания печеночной вены минус уровень давления в нижней полой вене.


Последствия

1) увеличение коллатеральной циркуляции между высоким давлением в портальной венозной системе и низким давлением в системной венозной системе: нижний отдел пищевода, верхний отдел желудка (варикозно-расширенные вены, гаст-ропатия вследствие портальной гипертензии), прямая кишка (варикозно-расширенные вены, колонопатия, вызванная портальной гипертензией), передняя брюшная стенка (голова Медузы, обусловленная током крови от пупка), париетальный листок брюшины, спленоренальные поражения; 2) усиление лимфатической циркуляции; 3) увеличение объема плазмы в портальной системе; 4) асцит; 5) спленомега-лия, возможен гиперспленизм; 6) шунтирование (включая печеночную энцефало-патию).


Варикозно-расширенные вены эзофагогастральной области

Кровотечение является основным, угрожающим жизни осложнением; риск коррелирует с превышением давления в варикозно-расширенных вечах над минимальным уровнем давления в портальной венозной системе на 12 мм рт. ст. и более и наличием варикозных вен в виде «красного рубца». Летальность кор елирует с тяжестью поражения печени (печеночный резерв).


Диагностика

Исследование верхнего отдела ЖКТ: извилистые, «нанизанные, как бусы», дефекты наполнения в нижнем отделе пищевода. Эзофагогастроскопия является методом выбора при остром кровотечении. Чревную и мезентериальную артериогра-фии применяют, когда массивное кровотечение препятствует эндоскопии и необходимо оценить проходимость воротной вены (альтернативное исследование — Допплер-эхография и МРТ).


Лечение

См. главу 13 для ознакомления с основными принципами лечения желудочно-кишечного кровотечения.

Помощь при остром кровотечении. Выбор лечения зависит от клинического симптомокомплекса и средств, имеющихся в распоряжении врача. 1. Внутривенное введение вазопрессина более 0,4-0,9 ЕД/мин в течение 12-24 ч, контролируя кровотечение (вероятность успешного лечения составляет 50-60 %, однако не влияет на смертность), затем прерывают терапию или уменьшают дозу (0,1 ЕД/мин каждые 6-12 ч); добавляют нитроглицерин, до 0,6 мг сублингвально каждые 30 мин, 40-400 мкг/мин внутривенно или в виде накожного пластыря 10 мг/сут для предотвращения коронарной и ренальной вазоконстрикции. Поддерживают уровень систолического АД выше 90 мм рт. ст. Октреотид, 50-250 мкг болюс + 50-250 мкг/ч внутривенно, так же эффективен, как вазопрессин и не имеет серьезных осложнений. 2. Баллонная тампонада Блэйкмора-Сенгстейкена: может проводиться свыше 24-48 ч; осложнения: обструкция глотки, асфиксия, изъязвление пищевода. Метод оставляют в резерве для случаев массивного кровотечения, недостаточного эффекта вазопрессина и (или) эндоскопической терапии. 3. Может применяться эндоскопическая склеротерапия или лигирование (не всегда удобны при варикозно-расширен-ных венах желудка), частота успешного лечения составляет 90 %; осложнения (менее частые при лигировании, чем при склеротерапии) включают образование язв пищевода и стриктуры, лихорадку, боль в грудной клетке, медиастинит, плевральный выпот, аспирацию. 4. Трансюгулярный внутрипеченочный портосистемный шунт (ТВПШ) - радиологический портокавальный анастомоз, оставляют в резерве, в случае отсутствия других лечебных подходов; существует риск развития печеночной энцефалопатии, стеноза или окклюзии шунта, инфекции.

Профилактика рецидивирующего кровотечения. 1. Повторная эндоскопическая склеротерапия или лигирование (каждые 2-4 недели) до облитерации варикозно-расширенных вен. Длительность эффективности не изучена, уменьшает, но не ликвидирует рецидивы кровотечения; результаты в отношении выживания неопределенны, но, по сравнению с шунтированием, более благоприятны. 2. Пропранолол или надолол — неселективные b-блокаторы, действующие как антигипертензивные препараты в системе воротной вены; более эффективны при хорошо компенсированных циррозах; назначают в дозах, снижающих ЧСС на 25 %. 3. Спленэктомия (при тромбозе селезеночной вены). 4. ТВПШ — длительная эффективность не изучена; метод рассматривают как полезный «мост» к трансплантации печени у больного, нуждающегося в стабилизации состояния, в период ожидания печени донора. 5. Портоси-стемное шунтирование: портокавальное (общая декомпрессия) или дистальное спле-норенальное (Warren) (селективное; противопоказан при асците; возможно, снижает число случаев печеночной энцефалопатии). Альтернативной процедурой является деваскуляризация нижнего отдела пищевода и верхней зоны желудка (Sugiura). Хирургическое лечение, в основном, резервируют для больных, у которых неэффективна консервативная терапия (склеротерапия, лигирование или ТВПШ). Трансплантацию печени применяют при соответствующих показаниях. Портосистемный шунт не препятствует последующей трансплантации печени, хотя лучше избегать портокавальных анастомозов у кандидатов на трансплантацию печени.

Профилактика кровотечения рекомендуется больным с высоким риском варикозного кровотечения, имеющим большие варикозно-расширенные вены, «красные рубцы». Применение b-блокаторов более эффективно, чем склеротерапия; роль ли-гирования не определена.


Прогноз (и хирургический риск)

Коррелируют с классификацией Чайлда и Тюркотта (табл. 120-2).


Таблица 120-2 Классификация цирроза по Чайлду и Тюркотту


Показатели
Класс
А
В
С
Билирубин в сыворотке крови (мкмоль/л) 
<34
 
 
34-51
 
 
>51
Альбумин в сыворотке крови, г/л
>35
30-35
<30
Асцит
Нет
Легко контролируемый
Плохо контролируемый
Энцефалопатия
Нет
Незначительная
Выраженная
Питание
Отличное
Хорошее
Плохое
Прогноз
Хороший
Благоприятный
Плохой

 

Печеночная энцефалопатия

Состояние нарушенной функции ЦНС, сочетающейся с тяжелой острой или хронической болезнью печени; может быть острым и обратимым или хроническим и прогрессирующим.


Клинические проявления

1-я степень: нарушение нормального чередования дневного и ночного сна, сонливость, незначительная спутанность сознания, изменение личности, «порхающий» тремор, изменения при психометрическом тестировании. 2-я степень: гиперсомния, неадекватное поведение. 3-я степень: ступор, значительная спутанность сознания, нечленораздельная речь. 4-я степень: кома, периодически экстрапирамидные признаки, мышечные подергивания, гипервентиляция. Печеночный запах изо рта обусловлен меркаптанами. Характерны изменения на ЭЭГ.


Патофизиология

Неспособность печени обезвреживать токсичные для ЦНС вещества: аммиак, меркаптаны, жирные кислоты, гамма-аминомасляную кислоту (ГАМК), обусловлена снижением функции печени и портосистемным шунтированием. Аммиак истощает в мозге запасы глютамата, нейротрансмиттера возбуждения, участвующего в образовании глютамина. В ЦНС также поступают ложные нейромедиаторы, благодаря повышению уровней ароматических и уменьшению содержания аминокислот с разветвленными цепями в крови. Роль эндогенного агониста бензодиазепина остается невыясненной. Содержание аммиака в крови — легко определяемый маркер, хотя и не всегда коррелирующий с клиническим статусом.


Способствующие факторы

Кровотечение из ЖКТ (100 мл = 14-20 г белка), азотемия, запор, высокое содержание белка в пище, гипокалиемический алкалоз, лекарственные средства, подавляющие ЦНС (бензодиазепины и барбитураты), гипоксия, гиперкапния, сепсис.


Лечение

Устранение способствующих факторов; снижение уровня аммиака в крови с помощью ограничения белка в диете (20-30 г в день, растительно-овощная диета); клизмы (слабительные средства для очищения кишечника). Лактулоза (превращает NH3 в неабсорбируемый NH4, вызывает диарею, изменяет кишечную флору) 30-50 мл внутрь каждый час до появления диареи, затем 15-30 мл 3-4 раза в день, по необходимости (вызывают 2-3 акта дефекации в день). При коме делают клизму (300 мл в 700 мл воды). Лактилол, дисахарид второго поколения, содержит меньше сахара, чем лактулоза и может быть приготовлен как порошок, но еще недостаточно доступен. В рефрактерных случаях прибавляют неомицин 1 г внутрь 2 раза в день, метронидазол 250 мг внутрь 3 раза в день или ванкомицин 1 г внутрь 2 раза в день. Не доказана эффективность внутривенного введения аминокислот, леводопы, бромокриптина, кето-аналогов эссенциальных аминокислот. Экспериментальное лечение: флумазенил — антагонист ГАМК-бензодиазепиновых рецепторов. В других случаях показана трансплантация печени.