Все, что известно о лекарствах, травах, БАДах » Материалы за 28.11.2016
Сортировать статьи по: дате | популярности | посещаемости | комментариям | алфавиту

Диагностические методы в неврологии

28-11-2016, 11:15 Просмотров: 332

Диагностические методы в неврологии


Клинические нейрофизиологические методики обеспечивают объективный количественный анализ функций центральной и периферической и (или) вегетативной нервной системы (ВНС). Так как эти методы довольно трудоемки и дорогостоящи, их следует применять только при невозможности получения необходимых данных другими способами, а также для прослеживания прогрессирования и (или) регрессирования патологического процесса при некоторых неврологических расстройствах.


Электромиография (ЭМГ)

Как продолжение клинического неврологического обследования полезна для дифференциальной диагностики заболеваний нервно-мышечного синапса и первичных миопатий или вторичных миопатий, возникающих вследствие демиелиниза-ции и (или) денервации (см. гл. 178). Расстройства ЦНС можно также исследовать с помощью ЭМГ, например, для определения типа тремора, при мозжечковой и сенсорной атаксии, при «порхающем» треморе, для определения типа миоклонуса. Методика ЭМГ включает измерение латентного времени волны F, рефлекса Н, мигательных рефлексов для определения времени проведения нервного импульса от периферии (лица или конечностей) к ЦНС и обратно.

Волна F - время, необходимое для передачи импульса антидромно по а-мото-нейрону в спинной мозг и его возвращения обратно ортодромно в тот же аксон.

Рефлекс Н — время, необходимое для ортодромного проведения импульса по чувствительным волокнам группы IА через моносинаптическое соединение со спинным мозгом и затем ортодромно в ct-моторный аксон. Методика позволяет диагностировать нарушение скорости проведения импульса при периферической невропатии в 80-90 % случаев. Кроме того, методика может выявить блокаду проведения на участках проксимальных нервов при воспалительных и (или) демиелинизирую-щих невропатиях (например, при синдроме Гийена — Барре).

Мигательные рефлексы — промежутки времени, необходимые для проведения импульса по веточкам тройничного и лицевого нервов, определяемые путем раздражения супраорбитальных ветвей V черепного нерва с последующим измерением латентного периода мигательного рефлекса.

Макро-ЭМГ и ЭМГ отдельного мышечного волокна. Методика ЭМГ отдельного мышечного волокна регистрирует так называемый «jitter» (временной интервал между двумя потенциалами, возникающий в результате неодинаковой задержки в двух нервно-мышечных соединениях) в отдельных мышечных волокнах, принадлежащих одной и той же моторной единице. Кроме того, эта методика позволяет количественно анализировать функцию отдельных нервно-мышечных синапсов. Характерные патологические изменения обнаруживают при миастении, синдроме

Ламбера — Итона и других нарушениях нейромышечной передачи. Методика мак-ро-ЭМГ определяет суммарную электрическую активность всех волокон моторной единицы. Амплитуда и протяженность потенциала возрастает при реиннервации (задействовано большее количество волокон) и снижается при первичных мышечных заболеваниях (на каждую моторную единицу приходится уменьшенное количество волокон).


Исследование нервной проводимости

Измерение реакции мышцы на стимуляцию ее моторного нерва (в двух или более точках по ходу нерва) для определения максимальной скорости проведения импульса двигательными волокнами между точками стимуляции. Исследование чувствительной проводимости устанавливает скорость проведения импульса и амплитуду потенциала действия в чувствительных волокнах при стимуляции в одной точке и регистрации в другой точке по ходу нерва. У взрослых людей в норме скорость нервной проводимости составляет: для верхних конечностей 50-70 м/с, для нижних конечностей — 40-60 м/с. Если показатели оказываются ниже данных уровней, следует заподозрить демиелинизацию.


Исследование вегетативной нервной системы

Симпатическая кожная реакция (СКР). Регистрируют изменения вольтажа на коже при воздействии различных раздражителей (электростимуляция, громкий шум, глубокий вдох). Патологические симпатические кожные реакции встречаются чаще при аксональной невропатии, чем при демиелинизации. Отсутствие СКР свидетельствует о том, что демиелинизированных волокон нет.


Электроэнцефалография (ЭЭГ)

Применяется в основном для диагностики эпилептических (судорожных) состояний, но может также применяться для подтверждения поражения коры головного мозга и определения влияния различных соматических заболеваний на ЦНС.

Ритмы ЭЭГ у взрослых в норме: а-ритмы — синусоидные колебания 8-12 Гц, 50 мкВ, регистрируемые в затылочной и теменной областях; р-ритмы — колебания более 13 Гц, 10-12 мкВ, выраженные преимущественно в передних отделах мозга (в лобном и височном), (3-ритмы ослабляются, когда глаза пациента открыты; во сне регистрируется симметричное замедление с сохранением характера колебаний, например, вертекс-потенциалы и «сонные веретена».

Патологические ритмы ЭЭГ у взрослых: в состоянии бодрствования регистрируются волны q — менее 4 Гц, 50-350 мкВ (чем выше вольтаж, тем более выражена патология q- и d-медленных волн); пики, комплексы спайк-волн или острые волны — более быстрые, более высокого вольтажа волны, пароксизмальная активность которых наводит на мысль об эпилепсии; характерными эпилептиформными признаками являются, например, 3 Гц комплексы пик-волна (комплексы спайк-волн) при малых эпилептических припадках. Наиболее неблагопритным признаком при развитии бессознательного состояния служит исчезновение волн на ЭЭГ, которое, при отсутствии гипотермии (ниже 21 С) или острой интоксикации организма лекарственными препаратами, скорее всего свидетельствует о необратимой коме или гибели мозга.


Вызванные потенциалы (ВП)

Их амплитуда составляет 0,5-20 мкВ, поэтому регистрация кратковременных вызванных потенциалов требует суммирования, чтобы отличить волны от фоновых колебаний путем усреднения сигнала. Патологические вызванные потенциалы не являются специфическим признаком рассеянного склероза, они могут регистрироваться также при СПИДе, болезни Лайма, СКВ, нейросифилисе или дефиците витаминов Е и В12.

Зрительные вызванные потенциалы (ЗВП). Различные изменения характеристик биоэлектрической активности вызывают появление характерных колебаний, регистрируемых с задней поверхности волосистой части кожи головы, с положительным пиком на 95-115 мс (РЮО-реакция). Измеряют латентный период, продолжительность и амплитуду реакции. Эта методика может быть использована для диагностики глаукомы, сдавления зрительного нерва, хиазмы или зрительного тракта, дегенеративных заболеваний глаз или, наиболее часто, неврита зрительного нерва. При тяжелых невритах зрительного нерва РЮО-реакция исчезает или значительно ослабляется и появляется вновь только с клиническим выздоровлением, хотя пролонгированный латентный период обычно сохраняется и после исчезновения симптомов заболевания. У '/2 больных рассеянным склерозом при отсутствии симптомов поражения зрительного нерва в анамнезе отмечен патологический сдвиг характеристики биоэлектрической активности, таким образом, метод может служить диагностическим подтверждением рассеянного склероза при первом его эпизоде.

Слуховые вызванные потенциалы ствола головного мозга (СВПСГМ). При использовании наушников, щелчки, передаваемые на одно ухо, образуют семь типов колебаний I-VII, регистрируемых с кожи волосистой части головы. Эти колебания отражают нормальную активацию слухового нерва (I) и слуховых путей ствола головного мозга (ядра улитки, II; комплекса верхних олив, III; латеральной петли, IV; нижнего бугра четверохолмия, V; вышерасположенных слуховых центров, VI,VII). Поражения на одном из этих уровней или между ними вызывают замедление потенциалов или их исчезновение. Этот метод служит наиболее чувствительным скри-нинг-тестом при невриноме слухового нерва. Другие виды применения: для локализации уровня поражения при коме (нормальные показатели при токсической и (или) метаболической коме и при поражении, обоих полушарий), при подозрении на стволовую патологию, а также при исследовании слуха у маленьких детей.

Соматосенсорные вызванные потенциалы (ССВП). Небольшие, безболезненные электрические раздражения крупных чувствительных волокон руки и ноги ведут к образованию афферентных нервных импульсов, регистрируемых на многих уровнях по ходу соматосенсорного пути и отражают нормальную активность в периферических нервных стволах, нервных путях спинного мозга, тонком и клиновидном ядрах, структурах варолиева моста и (или) мозжечка, таламокортикальных структурах и первичных чувствительных зонах коры головного мозга. Диагностическое использование этой методики аналогично использованию слуховых вызванных потенциалов ствола головного мозга.

Познавательные вызванные потенциалы. Существуют компоненты вызванных потенциалов, зависящие от внимания человека, также известные как событийноза-висимые или эндогенные потенциалы. Внимание исследующего направлено на РЗ-компонент РЗОО с латентным периодом примерно 300-400 мс после начала применения слухового раздражителя. РЗ-компонент удлинен при деменции, но обычно нормален при депрессии или психических заболеваниях, симулирующих слабоумие.


Люмбальная пункция

Показания: 1) измерение давления ликвора и получение проб спинномозговой жидкости для цитологического, химического и бактериологического исследования; 2) введение в субарахноидальное пространство лекарственных препаратов — анес-тетиков, антибиотиков, противоотечных и 3) введение контрастных веществ при миелографии.

Осложнения: 1) вклинение миндалин мозжечка или транстенториальное вклинение, если пункцию проводят при значительном повышении внутричерепного давления или значительном повреждении функционально важных участков. Если существует вероятность повышенного внутричерепного давления, следует до проведения пункции исключить наличие обширного очага поражения с помощью компьютерной томографии. Пункцию следует проводить хорошо отточенной иглой (№ 22 или 24), и, если давление при проколе выше 400 мм рт. ст., для исследования берут минимальный объем спинномозговой жидкости, затем иглу вынимают и вводят маннитол; 2) инфицирование ЦНС.

Наследственные нарушения метаболизма

28-11-2016, 07:31 Просмотров: 307

Наследственные нарушения метаболизма


Гемохроматоз

Гемохроматоз развивается, когда увеличивается всасывание железа в кишечнике, вызывающее его отложение, фиброз и недостаточность печени, сердца, поджелудочной железы и гипофиза. Причины: мутации гена, нарушение гемопоэза (как при сидеробластической анемии и талассемии) или чрезмерное потребление Fe. Заболевание печени, обусловленное алкоголизмом, также может быть связано с умеренным повышением содержания железа в печени и запасов Fe в организме (табл. 159-1).


Таблица 159-1 Содержание железа у здоровых лиц, больных гемохроматозом и алкогольным поражением печени


Показатель
Норма
Симптоматический Гемохроматоз
Гомозиготы с ранним бессимптомным гемохроматозом
Алкогольное поражение печени
Концентрация железа в плазме крови, мкмоль/л
9-27
32-54
Обычно

увеличена

Часто увеличена
Общая железо-связывающая способность, мкмоль/л
46-66
36-54
36-54
45-66
Насыщение трансферрина, %
22-46
50-100
50-100
27-60
Ферритин в сыворотке крови, мкг/л
10-200
900-6000
200-500
10-500
Суточная экскреция железа с мочой*, мг/24 ч
0-2
9-23
2,5
Обычно < 5
Содержание железа в печени, мкг/г сухой массы
300-1400
6000-18000
2000-4000
300-2000

 

* После внутримышечного введения 0,5 г дефероксамина. Источник: Powell L.W., Iselbacher К.: НРШ-13, р. 2071.


Симптомы

Включают слабость, утомляемость, потерю массы тела, бронзовую пигментацию или потемнение кожи, боль в животе и потерю libido. Гепатомегалия развивается у 95% больных иногда при нормальных показателях функциональных проб печени. Другие признаки: паукообразные ангиомы, спленомегалия, артропатия, асцит, сердечные аритмии, ЗСН, алопеция, ладонная эритема, гинекомастия и атрофия яичек. Последняя обусловлена поражением гипофиза и дефицитом гонадотропинов, а также печеночной недостаточностью и избытком эстрогенов. Сахарный диабет развивается примерно у 65 % больных обычно с отягощенной наследственностью по диабету. Недостаточность надпочечников, гипотиреоз и гипопаратиреоз встречаются редко.

Концентрация Fe в сыворотке крови, процент насыщения трансферрина и содержание ферритина в сыворотке крови повышены. Экскреция Fe с мочой увеличивается после внутримышечной инъекции дефероксамина. Биопсия печени служит определяющим тестом и должна быть проведена в подозрительных случаях. Если диагноз установлен, члены семьи, составляющие группу риска, должны быть подвергнуты скрининговому обследованию, включающему процент насыщения трансферрина и уровень ферритина в сыворотке крови. Если любая из проб изменена, необходима биопсия печени.


Лечение

Заключается в удалении избытка Fe из организма, обычно путем периодического кровопускания. Поскольку 1 единица крови содержит около 250 мг Fe и, так как 25 г Fe или более должны быть удалены, кровопускание проводят еженедельно в течение 2-3 лет. Затем проводят менее частые флеботомии для поддержания уровня Fe в сыворотке крови менее 27 мкмоль/л.

Причины смерти больных, не получавших лечения, включают сердечную недостаточность (30 %), цирроз печени (25 %) и гепатоцеллюлярную карциному (30 %), которая может развиться, несмотря на адекватное удаление Fe.


Болезнь Вильсона

Болезнь Вильсона — нарушение, передающееся по аутосомно-рецессивному типу и вызванное накоплением меди в печени и других органах. Находящийся в основе заболевания дефект заключается в неспособности экскретировать медь в желчь. Избыточное количество меди тормозит образование церулоплазмина из апо-церулоплазмина и меди, и при накоплении избытка меди в печени начинается ее поступление в кровь и отложение за пределами печени. Патологические последствия включают некроз, воспаление, фиброз и цирроз печени. Отмечаются случаи, когда причиной смерти является поражение ЦНС при минимальной дисфункции печени.

Болезнь может проявляться в виде острого гепатита, цирроза печени или бессимптомной гепатомегалии. Зеленые или золотистые отложения в роговице (кольца Кайзера Флейшера) выявляют при обследовании щелевой лампой. Неврологические проявления включают тремор в покое и при напряжении, мышечную спа-

стичность, ригидность, хорею, слюнотечение, дисфагию и дизартрию. Могут развиться шизофрения, маниакально-депрессивный психоз и неврозы.


Диагноз

Заболевание следует заподозрить у любого больного в возрасте старше 40 лет с поражением ЦНС, хроническим активным гепатитом или циррозом печени неизвестной этиологии. Диагноз подтверждают путем определения: 1) концентрации церулоплазмина в сыворотке крови выше 200 мг/л и наличия колец Кайзера — Флейшера или 2) концентрации церулоплазмина выше 200 мг/л и меди в биоптате печени более 250 мкг/г сухой массы.


Лечение

Продолжается всю жизнь; пеницилламин назначают в исходной дозе 1 г внутрь перед едой и перед сном. В течение первого месяца лечения несколько раз в неделю определяют общее содержание лейкоцитов, лейкоцитарную формулу и количество тромбоцитов, общий анализ мочи, измеряют температуру тела. Часто развивается аллергия к пеницилламину, для ее устранения назначают преднизон. Содержание свободной меди в сыворотке крови должно быть ниже 2 мкмоль/л.


Порфирии

Порфирии — наследственные или приобретенные нарушения биосинтеза тема, каждая из которых вызывает уникальное сочетание избыточной продукции, накопления и выделения промежуточных продуктов синтеза тема. Проявления включают перемежающуюся дисфункцию нервной системы и (или) гиперчувствительность кожи к солнечному свету.


Интермиттирующая острая порфирия

Аутосомно-доминантное нарушение с различной экспрессивностью. Проявления включают колики в животе, лихорадку, лейкоцитоз, рвоту, запор, мочу цвета портвейна, а также неврологические и психические расстройства. Острые приступы редко развиваются до пубертатного периода, их продолжительность варьирует от нескольких дней до нескольких месяцев. Фоточувствительность отсутствует. Клинические и биохимические проявления ускоряются приемом барбитуратов, противосудорожных средств, эстрогенов, оральных контрацептивов и алкоголя. Диагноз устанавливают с помощью пробы Ватсона — Шварца. Свежая моча темнеет при стоянии, так как порфобилиногены спонтанно полимеризуются в уропорфи-рин и порфобилин. Лечение включает внутривенное введение глюкозы со скоростью до 20 г/ч. Если симптомы не купируются в течение 48 ч, проводят инфузии ге-матина (4 мг/кг) каждые 12 ч на протяжении 3-6 дней.


Porphyria cutanea tarda

Наиболее типичная форма порфирии, характеризующаяся хроническим поражением кожи и обычно заболеванием печени, она обусловлена наследственным или

приобретенным дефицитом уропорфириногендекарбоксилазы. Фоточувствительность ведет к пигментации лица, повышенной ранимости кожи, эритеме, везикулярным и язвенным поражениям области лица, лба и предплечий. Поражение печени и печеночный сидероз могут быть связаны с алкоголизмом. Могут сопутствовать сахарный диабет, СКВ и другие аутоиммунные заболевания. В моче повышено содержание уропорфирина и копропорфирина. Воздержание от алкоголя ведет к улучшению состояния, а снижение содержания железа в печени может благоприятно сказываться на поражении кожи. Хлорохин назначают больным, которых нельзя подвергать флеботомии.


Врожденная эритропоэтичесная порфирия

Редкий аутосомно-рецессивный дефект, ведущий к хронической фоточувствительности, поражению кожи и гемолитической анемии. Летальный исход может наступить еще в детстве. Больные должны избегать солнечного света.

 

Кровотечения из пищеварительного тракта

28-11-2016, 02:03 Просмотров: 457

Кровотечения из пищеварительного тракта


Общие сведения

1. Кровавая рвота — рвота алой или измененной кровью («кофейной гущей») — указывает на кровотечение из источника проксимальнее связки Трейтца.

2. Мелена — измененная (черная, дегтеобразная) кровь, выделяющаяся из прямой кишки (> 100 мл крови за одну дефекацию), обычно возникает при кровотечении проксимальнее связки Трейтца, но может происходить и из восходящей толстой кишки; псевдомелена вызвана употреблением препаратов железа, висмута, лакрицы, а также свеклы, черники, голубики, древесного или животного угля.

3. Кровянистые испражнения: выделение каловых масс ярко-красного или каштанового цвета обычно указывает на кровотечение ниже связки Трейтца, но может быть и следствием быстрого кровотечения из верхних отделов ЖКТ (> 1000 мл).

4. Положительная проба на скрытую кровь в кале (см. гл. 136).

5. Железодефицитная анемия (см. гл. 134).

Изменения гемодинамики — снижение АД более чем на 10 мм рт. ст. при орто-статической пробе указывает на снижение ОЦК > 20% (а также обморок, головокружение, тошнота, потливость, жажда).

Шок — систолическое АД < 100 мм рт. ст. обычно указывает на снижение ОЦК > 30% (а также бледная холодная кожа).

Лабораторные данные — гематокрит может не отражать выраженности крово-потери из-за отсроченного транспорта жидкости из внеклеточного пространства. Умеренно выражены лейкоцитоз и тромбоцитоз. Повышение содержания азота мочевины в крови характерно для кровотечения из верхних отделов ЖКТ.

Неблагоприятные прогностические симптомы — возраст старше 60 лет, сопутствующие заболевания, коагулопатия, иммунодефицит, шок, повторное кровотечение, начало кровотечения в больнице, кровотечение из варикозных вен, эндоскопические признаки свежего кровотечения (например, «видимый сосуд») в основании язвы (см. ниже).


Кровотечение из верхних отделов ЖКТ


Наиболее частые причины

Пептическая язва, гастрит (алкоголь, аспирин, НПВС, стресс), эзофагит, синдром Маллори—Вейсса (разрыв слизистой оболочки желудка в кардиальном отделе из-за натуживания при рвоте), варикозное расширение вен пищевода или желудка.

Менее частые причины: заглатывание крови (носовое кровотечение), опухоль пищевода, желудка или кишечника, гипертрофическая гастропатия (болезнь Менет-оие), аневризма аорты, аортотонкокишечный свищ, порок развития сосудов, теле-ангиэктазия (болезнь Ослера—Рандю-Вебера), синдром Дьелафуа (эрозия артериальной ветви подслизистого слоя желудка); васкулит; дисплазии соединительной ткани (эластическая псевдоксантома, синдром Элерса-Данло); дискразии крови, нейрофиброма, амилоидоз, гемобилия (билиарного происхождения).


Диагностика

Проводится только после улучшения показателей гемодинамики (см. ниже).

• Анамнез и осмотр: прием медикаментов (высокий риск кровотечения из верхних и нижних отделов ЖКТ на фоне приема аспирина и НПВС), язва в прошлом, кровотечение в анамнезе, наследственность, симптомы цирроза, васкулита и т. д.

• Аспирация желудочного содержимого через назогастральный зонд и исследование на наличие крови при подозрении на кровотечение из верхних отделов ЖКТ; возможен ложноотрицательный результат при прекращении кровотечения.

• Эндоскопия: точность > 90 %, позволяет оценить источник кровотечения и возможность терапевтического вмешательства; обязательно при подозрении на варикозное расширение, аортокишечный шунт; позволяет выявить пораженную артерию в кратере язвы — признак высокого риска (50 %) повторного кровотечения.

• Рентгенологическое исследование верхних отделов ЖКТ с бария сульфатом; идентификация поражения с точностью 80 %, хотя источник кровотечения не всегда удается установить; служит альтернативой эндоскопии при хроническом интенсивном кровотечении.

• Селективная мезентериальная артериография — в случаях, когда кровотечение мешает выполнению адекватной эндоскопии.

Радионуклидное сканирование (меченные 99mТс эритроциты или альбумин); применяется как скрининг-тест для оценки возможности проведения арте-риографии при перемежающемся кровотечении из неясного источника.


Кровотечение из нижних отделов ЖКТ


Причины

Повреждение анальной области (геморрой, трещины), травма прямой кишки, проктит, колит (язвенный колит, болезнь Крона, инфекционный, ишемический колит), полипы толстой кишки, карцинома толстой кишки, ангиодисплазия (сосудистая эктазия), дивертикулез, инвагинация, изолированная язва, дискразии крови, васкулит, ДБСТ, нейрофиброма, амилоидоз, применение антикоагулянтов.


Диагностика

• Анамнез и физикальный осмотр.

• Осмотр анальной области, прямой и сигмовидной кишки: исключить геморрой, трещины, язву, проктит, опухоль.

• Аспирация содержимого желудка через назогастральный зонд (при подозрении на кровотечение из верхних отделов ЖКТ лучше выполнить эндоскопию).

• Клизма с бария сульфатом не играет роли при активном кровотечении.

• Артериография (если интенсивность кровотечения выше 0,5 мл/мин, может потребоваться предварительное радионуклидное сканирование как при кровотечении из верхних отделов ЖКТ): позволит определить место кровотечения или патологические изменения в сосуде.

• Колоноскопия: оптимальный метод, но невыполнима при массивном кровотечении.

• Диагностическая лапаротомия (последнее средство).


Оккультное кровотечение

Чаще всего из тонкой кишки. Исследуют тонкую кишку рентгенологически после ее контрастирования (осторожная интубация тонкой кишки через рот и контрасти-рование бария сульфатом), сканирование области дивертикула Меккеля, эндоскопия тонкой кишки или пробная лапаротомия с интраоперационной энтероскопией.


Лечение

• Необходимо введение растворов в центральную вену через катетер 14-18 размера, особенно у больных с выраженным кровотечением и поражением сердца; мониторирование важных показателей жизнедеятельности, объема мочеотделения, гематокрита (его снижение может отставать). Промывание желудка подготавливает его к эндоскопии; введение холодного солевого раствора может лизировать сгустки, поэтому предпочтительнее жидкость комнатной температуры. Для защиты дыхательных путей может потребоваться интубация трахеи.

• Заказать и подготовить к переливанию кровь — 6 доз при массивном кровотечении (1 доза = 450 мл).

• Рассмотреть целесообразность оперативного вмешательства.

• Необходимо поддерживать уровень АД введением изотонического солевого раствора, альбумина, свежезамороженной плазмы при циррозе, затем эритроцитной массой, если она доступна (цельную кровь применять при массивном кровотечении); держать гематокрит на уровне > 0,25-0,30.

• Свежезамороженная плазма и витамин К (10 мг подкожно или внутривенно) у больных циррозом печени при коагулопатии.

• Внутривенное введение препаратов кальция (например, до 10-20 мл 10% раствора кальция глюконата в течение 10-15 мин), если падает содержание кальция в сыворотке крови (из-за переливания цитратной крови).

• Эмпирическая лекарственная терапия (антациды, Н2-гистаминоблокаторы, омепразол) не имеет преимуществ; пропранолол или надолол в дозах, достаточных для уменьшения риска повторного или первичного варикозного кровотечения из вен пищевода (не применять во время кровотечения); эти-нилэстрадиол (0,05) или норэтистерон (1,0 мг внутрь 1 раз/сут) могут предотвратить повторное кровотечение из участков ангиодисплазии в ЖКТ, особенно у больных с хронической почечной недостаточностью. Специальные лечебные мероприятия. Варикозное расширение вен: внутривенно вазопрессин (0,4-0,9 ЕД/мин) с нитроглицерином внутривенно, под язык или накожно, чтобы поддержать систолическое АД > 90 мм рт. ст., тампонада с помощью зонда Сенгстакена—Блекмора, эндоскопическое склерозирование или локальная перевязка сосудов (см. гл. 120); язва с видимым сосудом или активным кровотечением — биполярная эндоскопия с тепловой или лазерной коагуляцией или инъекции адреналина; гастрит: эмболиза-ция или введение вазопрессина в левую желудочную артерию; дивертику-лез: мезентериальная артериография с внутриартериальным введением вазопрессина; ангиодисплазия: биполярная колоноскопия и (или) лазерная коагуляция, патологические проявления могут уменьшиться после замены стенозированного аортального клапана.

Показания для срочной операции: не регулируемое или продолжающееся кровотечение, выраженное повторное кровотечение, аортокишечная фистула. При некупируемом кровотечении из варикозных вен показано транс-яремное внутрипеченочное портосистемное шунтирование (ТВПШ).