Все, что известно о лекарствах, травах, БАДах » Материалы за 08.10.2016
Сортировать статьи по: дате | популярности | посещаемости | комментариям | алфавиту

Нарушения зрения и движений глазных яблок

8-10-2016, 23:04 Просмотров: 492

Нарушения зрения и движений глазных яблок


Потеря зрения

Может возникнуть в результате поражения зрительного пути, проходящего от сетчатки до задних отделов полушарий головного мозга. Из-за высокой чувствительности зрительной системы появление даже такого незначительного симптома, как «пелена перед глазами», может указывать на наличие состояния, угрожающего зрению и жизни больного, поэтому требуется самое серьезное отношение врача к жалобам больного.


Подход к больному


Анамнез. Наиболее важно выяснить вопрос, как быстро развивалось нарушение зрения — остро, подостро или хронически. Также важно, затронуло ли, по мнению больного, нарушение зрения один или оба глаза (больному не всегда легко это определить). Другие направления исследования включают выявление сопутствующих симптомов (боль в глазах, головная боль), предрасполагающих заболеваний (артериальная гипертензия, сахарный диабет, рассеянный склероз, СПИД), контакт с медикаментами и токсинами, а также семейный анамнез (состояние зрения у родственников).

Обследование. Важно выяснить моно- или бинокулярный характер нарушения зрения, выявить выпадения полей зрения (центральная скотома, одноименная геми-анопсия и др.). Оценка остроты зрения и полей зрения для каждого глаза имеют первостепенное значение. Далее проводят исследование роговицы, хрусталика, сосудистой оболочки, глазного дна, зрачкового рефлекса для оценки состояния сетчатки и зрительного нерва (снижение реакции зрачка на свет — показатель дисфункции зрительного нерва). Детальный неврологический осмотр для выявления патологических процессов в ретроорбитальной зоне завершает исследование.

Оценка полей зрения позволяет отличить поражение переднего отдела зрительного анализатора (оптические среды глаза, сетчатка, зрительный нерв до хиазмы) от заднего (оптический тракт, латеральное коленчатое тело, radiatio optica и представительство зрения в коре затылочной доли). Поражение переднего отдела зрительного анализатора может вести к моно- или бинокулярным нарушениям; поражение задних отделов зрительного анализатора ведет к сходным изменениям полей зрения обоих глаз. На рис. 11-1 показаны наиболее часто встречающиеся выпадения полей зрения, изображение дифференцированно в зависимости от поражения того или иного участка зрительного пути.

В табл. 11-1 представлены типичные причины нетравматического нарушения зрения. Дифференциальный диагноз, основанный на анамнезе и результатах обследования, должен быть сведен к единичной категории (например, острое монокулярное нарушение зрения). Новая информация, почерпнутая из анамнеза и обследования, может еще больше сузить диагноз, но для этого требуется дополнительное обследование.

Центральная скотома (неврит зрительного нерва, токсическая или метаболическая невропатия зрительного нерва)


Дугообразная скотома (ишемия глазного нерва или реакция на повышение внутриглазного давления — глаукома)


Выпадение верхней половины поля зрения (передняя ишемическая невропатия зрительного нерва; тромбоз ветви артерии сетчатки)

 

 Центроцекальная скотома (неврит зрительного нерва; токсическая, метаболическая или врожденная невропатия зрительного нерва)

 

 Сужение поля зрения (дегенерация сетчатки, сдавление зрительного нерва)

 

 

Хиазма

Битемпоральная (сдавление хиазмы опухолью) гемианопсия


Задний зрительный путь

 

 Гомонимная гемианопсия (значительное одностороннее поражение заднего отрезка зрительного анализатора)

 

Правосторонняя верхнеквадрантная гемианопсия (одностороннее выраженное поражение височной части radiatio optica)

 

Сохранность только (двустороннее поражение центральной части зрительной зоны коры) поля зрения — «трубчатое зрение»

 

Рис. 11-1. Выпадение зрительных полей, вызванное поражением переднего, хиаз-малъного или заднего участков зрительного пути.

Таблица 11-1 Наиболее частые причины нарушения зрения



ОСТРЫЕ


Монокулярные

Передний зрительный путь: ишемия или сосудистая окклюзия (передняя ишемическая невропатия зрительного нерва), височный артериит, окклюзия центральных артерий или вен сетчатки; иммунологическая причина (неврит зрительного нерва, папиллит); отслойка сетчатки. 


Бинокулярные

Передний зрительный путь (реже): двусторонняя передняя ишемическая невропатия зрительного нерва.

Задний зрительный путь: инфаркт или кровоизлияние в вещество головного мозга; кровоизлияние в гипофиз.

ПОДОСТРЫЕ ИЛИ ХРОНИЧЕСКИЕ


Монокулярные

Передний зрительный путь: сдавление опухолью (глиома оболочки зрительного нерва или менингиома); преимущественно одностороннее проявление бинокулярного нарушения зрения.

Бинокулярные

Передний зрительный путь (NB могут быть асимметричными и поэтому кажутся монокулярными): помутнение роговицы, хрусталика (катаракта) или стекловидного тела; дегенерация сетчатки; вазопатия сетчатки (гипертензионная, диабетическая); дефицит факторов питания (дефицит витамина В12), отравления (метанол, этамбутол, хинин); инфекционные поражения сетчатки (токсоплазмоз); врожденная невропатия зрительного нерва (болезнь Лебера); повышенное внутриглазное или внутричерепное давление (глаукома, отек диска, псевдоопухоль головного мозга).

Задний зрительный путь: первичная или метастатическая опухоль головного мозга или другой объемный процесс (абсцесс); иммунологические факторы (рассеянный склероз); инфекции (прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия), параселляр-ная опухоль (аденома гипофиза, краниофарингиома). 



Дополнительное обследование: щелевая лампа (поражение глаза); периметрия (оценка изменений полей зрения); измерение внутриглазного давления (глаукома); МРТ головы (инфаркт или кровоизлияние в головной мозг, опухоль, демиелини-Зация, компрессионные повреждения тканей орбиты, зрительного нерва, хиазмы) электроретинография (дегенерация сетчатки); флюоресцентная ангиография (поражение сосудов сетчатки); люмбальная пункция (рассеянный склероз, псевдоопухоль мозга); зрительные, слуховые и соматосенсорные потенциалы (рассеянный склероз) СОЭ (височный артериит).


Нарушения движений глазных яблок


Диплопия

Наиболее частый симптом нарушения движений глаз. Причиной может быть поражение глазодвигательных нервов (III, IV, VI), нервно-мышечного синапса, наружных мышц глаза.

Дисфункция глазодвигательных нервов. При изолированном поражении глазодвигательных нервов выявляются следующие признаки:

III нерв — диплопия по горизонтали и вертикали; ограничение движений глазного яблока вверх и вниз; птоз верхнего века; зрачок расширен, реакция на свет отсутствует.

IV нерв — диплопия по вертикали при взгляде вниз; в покое глаз слегка поднят вверх, компенсаторный наклон головы.

VI нерв — диплопия по горизонтали; невозможность повернуть глаз кнаружи; в покое глаз повернут кнутри.

Наиболее частые причины изолированного поражения глазодвигательных нервов: диабетическая и идиопатическая вазопатии, вместе дающие около 1/2 всех случаев. Другие частые причины: аневризма (особенно III нерв), опухоль (особенно IV нерв), травма (особенно VI нерв). Более редкие причины: синусит, сифилис, herpes zoster, повышенное внутричерепное давление (IV пара), ДБСТ или васкулит, менингит, саркоидоз.

Для изолированного поражения III нерва наиболее важно провести различие между инфарктом в результате вазопатии, нарушающей иннервацию зрачка, и сдав-лением задних соединительных артерий аневризмой, что почти всегда снижает зрачковый рефлекс. МРТ, МР-ангиография или церебральная ангиография могут потребоваться для дифференциации этих двух болезней.

Расстройства нервно-мышечной передачи. Myasthenia gravis более чем у 60 % больных проявляется глазными симптомами, диплопией и (или) птозом, а изолированная глазная симптоматика отмечается более чем у 90 % больных. Реакция зрачка всегда нормальна. Диагностически значима проба с Edrophonium chloride (10 мг внутривенно). [В России обычно проводится прозериновая проба. — Прим. ред.

Глазные миопатии. Диплопия в результате поражения глазодвигательных мышц может быть следствием воспалительного процесса (орбитальный миозит), инфильтрации (тиреоидная офтальмопатия), смещения тканей (травма орбиты). Диагноз подтверждают пробой с давлением на глазные яблоки, при которой оценивают механическое сопротивление анестезированного глазного яблока. Другие расстройства движений глазного яблока включают: Нистагм: ритмичные движения глаз; сам по себе нистагм не относится к патологическим симптомам, но может появиться при расстройстве взаимоотношений центральных и периферических вестибулярных функций.

Межъядерная офтальмоплегия — нарушение сочетанных движений глазных яблок при повреждении медиального продольного пучка в стволе головного мозга.

Надъядерные параличи взора — потеря произвольного контроля за движениями глаз по горизонтали или вертикали; происходит при нарушении нисходящих связей от коры головного мозга к стволу.

Боль или припухлость суставов

8-10-2016, 21:49 Просмотров: 473

Боль или припухлость суставов


Боли в суставах, их припухлость и другие жалобы на костно-мышечную боль часто встречаются в амбулаторной практике, они являются ведущими причинами нетрудоспособности и инвалидности. Жалобы следует анализировать тщательно и логично, чтобы создать предпосылки к диагнозу и спланировать обследование и лечение. Боли и припухлость суставов могут быть проявлением первичного поражения костно-мышечной системы, а могут отражать наличие системных заболеваний.


Детали анамнеза

• Возраст, пол, раса, наследственность.

• Начало болезни: острое более характерно для инфекции или подагры, хроническое — для остеоартроза или ревматоидного артрита.

• Длительность существования отдельных симптомов.

• Важные эпизоды, например, травма, прием медикаментов, сопутствующие заболевания.

• Число и тип вовлеченных в процесс тканей: симметричность, один сустав или более, симптоматика мигрирует, постоянна или рецидивирует.

• Сопутствующие признаки: лихорадка, сыпь, утренняя скованность, вовлечение других систем.


Физииальное обследование

• Особое внимание уделяют состоянию глаз, кожи, слизистых оболочек, сердца, легких, ногтей (можно обнаружить характерные вдавления при псориазе), нервной системы.

• Тщательное обследование вовлеченных в процесс и незатронутых суставов и окружающих тканей необходимо провести в определенной последовательности: от головы до ног и от конечностей до головы и туловища, особое внимание обратив на отсутствие или наличие следующих признаков: 1) отек, эритема, местный жар; 2) выпот в суставы и суставные сумки; 3) подвывих, смещение, деформация суставов; 4) утолщение синовиальной оболочки; 5) неустойчивость суставов; 6) ограничение амплитуды пассивных и активных движений; 7) хруст; 8) изменения в тканях, окружающих сустав; 9) поражение мышц, включая атрофию и слабость.


Особенности обследования пожилых больных

При оценке патологических изменений суставов и костно-мышечных тканей в преклонном возрасте следует учитывать, что эти поражения начинаются постепенно и часто протекают первично хронически. Характерно отсутствие определенности в клинической картине, а понятие «норма» при толковании результатов диагностических исследований весьма широко. Хотя в пожилом возрасте встречаются любые костно-мышечные патологические изменения, определенные нарушения отмечаются особенно часто. Особое внимание следует обратить на возможные ревма-тологические последствия интеркуррентных заболеваний (и их лечения) при обследовании гериатрических больных, имеющих жалобы на состояние костно-мышечной системы.


Дополнительные исследования

• Клинический анализ крови, СОЭ, С-реактивный белок, мочевая кислота сыворотки крови.

• Рентгенограмма суставов.

• AHA, РФ, титр антистрептолизина-О, показатели системы комплемента. Аспирация и исследование синовиальной жидкости: особенно важно при остром моноартрите и подозрении на подагрический или септический артрит. Необходимо исследовать: 1) внешний вид, вязкость; 2) цитоз; 3) сахар, белок; 4) наличие кристаллов (поляризующая микроскопия); 5) окраска по Граму, посев на культуру.

• Дополнительные процедуры, включающие УЗИ, радионуклидную сцинти-графию, КТ, МРТ — все это целесообразно, если обычное рентгенографическое исследование не дает необходимой информации.

Нарушения метаболизма липидов

8-10-2016, 04:17 Просмотров: 320

Нарушения метаболизма липидов


Регуляция липидов в плазме крови


Транспорт липидов

Экзогенный путь. В стенке кишечника триглицериды и холестерин, находящиеся в составе пищи, включаются в большие липопротеиды (хиломикроны), которые попадают через лимфу в кровоток. Хиломикроны содержат апопротеин СП, активирующий липопротеидлипазу в капиллярах, высвобождая таким образом жирные кислоты и моноглицериды из хшюмикрона. Жирные кислоты проходят через клетки эндотелия в жировые или мышечные клетки. Остатки хиломикрона захватываются из крови печенью. В результате триглицериды доставляются в жировую ткань, а холестерин — в печень.

Эндогенный путь. Печень синтезирует триглицериды и выделяет их в кровь вместе с холестерином в форме липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП). ЛПОНП — крупные частицы, они переносят в 5-10 раз больше триглицеридов, чем сложных эфиров холестерина; связанные с апопротеинами ЛПОНП переносят их в ткани, где липопротеидлипаза гидролизует триглицериды. Остатки ЛПОНП либо возвращаются в печень для повторного использования, либо преобразуются в липопротеиды низкой плотности (ЛПНП). ЛПНП доставляют холестерин в клетки, расположенные вне печени (клетки кортикального слоя надпочечников, лимфоциты, а также миоциты и клетки почки). ЛПНП связываются специфическими рецепторами, локализованными на поверхности клеток, а затем подвергаются эндоцито-зу и перевариванию в лизосомах. Освобожденный холестерин участвует в синтезе мембран и метаболизме. Кроме того, некоторое количество ЛПНП разрушается фагоцитами-«мусорщиками» в ретикулоэндотелиальной системе. В то время как в клеточных мембранах происходит обмен веществ, неэстерифицированный холестерин высвобождается в плазму, где связывается с липопротеидами высокой плотности (ЛПВП) и эстерифицируется жирными кислотами с помощью лецитин-холес-терин-ацетилтрансферазы (ЛХ AT). Сложные эфиры холестерина ЛПВП превращаются в ЛПОНП и, в итоге, в ЛПНП. Посредством этого цикла ЛПНП доставляет холестерин в клетки, а холестерин возвращается из внепеченочных зон с помощью ЛПВП.


Гиперлипопротеидения (табл 158-1)

У взрослых гиперлипопротеидемию определяют, когда содержание холестерина в плазме крови превышает 5,2 ммоль/л или содержание триглицеридов выше 2,2 ммоль/л. Изолированное повышение в плазме крови концентрации триглицеридов свидетельствует о повышении количества хиломикронов, ЛПОНП и (или) их остатков. Изолированная гиперхолестеринемия указывает на повышение ЛПНП. Повышение содержания как триглицеридов, так и холестерина вызвано увеличением хиломикронов или ЛПОНП, при этом отношение триглицериды/холестерин выше 5:1. С другой стороны, одновременное увеличение ЛПОНП и ЛПНП сопровождается отношением триглицериды/холестерин ниже 5:1 (табл. 158-2).

 

Таблица 158-1 Характеристика первичных гиперлипопротеидемий, вызванных мутацией одного гена


 
 
 
 
 
Лекарственная терапия
Генетические нарушения
Первичный биохимический дефект
Повышение концентрации липопротеидов в плазме
Типичные клинические проявления
Структура липопротеида у пораженных родственников
Основная
Другая
Семейный дефицит ЛПЛ
Дефицит ЛПЛ
Хиломикроны ( 1 )
Ксантоматоз панкреатит
1
Нет
Нет
Семейный дефицит апопротеина СИ
Дефицит апопротеина СП
Хиломикроны иЛПОНП(1или5)
Панкреатит
1 или 5
Нет
Нет
Семейная ГЛП 3 типа
Патология апопротеина Е в ЛПОНП
Остатки хиломикрона и ЛПНП (3)
Узловатые ксантомы ладоней; ранний атеросклероз
3, 2а, 2Ь или 4
Гемфиброзил, клофибрат
Никотиновая кислота
Семейная гипер-холестеринемия
Дефицит рецептора ЛПНП
ЛПНП
Ксантомы сухожилий, ранний атеросклероз
2а (редко, 2Ь)
Смолы, связывающая желчные кислс + ловастатин
Никотиновая [ кислота + пы ловастатин
Семейная гипер-триглицеридемия
Не известен
ЛПОНП (редко Хиломикроны)
 
(4, редко 5)
Гемфиброзил; никотиновая кислота
Клофибрат
Множественная ГЛП, липопротеинового типа (семейная комбинированная ГЛП)
Не известен
ЛПНП и ЛПОНП (2а, 2Ь или 4, редко 5)
Ксантоматоз, ранний атеросклероз
2а, 2Ь или 4 (редко, 5)
Гемфиброзил; никотиновая кислота
Ловастатин

 

Примечание. ЛПЛ - липопротеидлипаза; ГЛП - гиперлипопротеидемия. Источник: Brown M.S., Goldstein J.L.: HPIM-13, p.2061.
 
Семейный дефицит липопротеидлипазы

Редкое нарушение, передающееся по аутосомно-рецессивному типу, возникающее при отсутствии или дефиците липопротеидлипазы, что замедляет метаболизм хиломикронов. Накопление хиломикронов в плазме крови вызывает рецидивирующие приступы панкреатита обычно еще в детстве. Ксантоматозные высыпания появляются на ягодицах, туловище и конечностях. Плазма крови имеет молочный вид (липемическая). Проявления исчезают, когда больной получает диету, с резким ограничением жиров (20 г в день). Ускорение атеросклероза не происходит.


Семейный дефицит апопротеина СП

Редкое нарушение, передающееся по аутосомно-рецессивному типу, вызвано отсутствием апопротеина СП, эссенциального кофактора липопротеидлипазы. В результате накапливаются хиломикроны и триглицериды, вызывающие такие же нарушения, как и дефицит липопротеидлипазы. Диагностика требует установления отсутствия апопротеина СП с помощью электрофореза белков. Лечение требует диеты, свободной от жиров.


Семейная дисбеталипопротеидемия

Передается как мутация одного гена, но экспрессия требует дополнительного воздействия генетических и (или) факторов внешней среды. Повышение содержания холестерина и триглицеридов в плазме крови обусловлено накоплением частиц, подобных остаткам ЛПОНП. В выраженный атеросклеротический процесс вовлечены коронарные, внутренние сонные артерии и абдоминальный отдел аорты; рано возникают ИМ, перемежающаяся хромота и гангрена. Выражены ксантомы кожи, полосатые ксантомы ладоней, а также узловатые или узловатоэруптивные ксантомы. Содержание триглицеридов и холестерина повышено в одинаковой степени. Диагноз устанавливают, выявляя широкую бета-полосу при электрофорезе. Лечение включает клофибрат либо гемфиброзил. При сопутствующих гипотиреозе или сахарном диабете проводят их лечение.


Таблица 158-2 Виды гиперлипопротеидемий


 
Значительное повышение в плазме крови
Тип ГЛП*
Липопротеиды
Липиды
Тип!
Хиломикроны
Триглицериды
Тип2а
ЛПНП
Холестерин
Тип 26
ЛПНП и ЛПОНП
Холестерин и триглицериды
ТипЗ
Остатки хиломикронов и ЛПНП
Триглицериды и холестерин
Тип 4
ЛПОНП
Триглицериды
ТипЗ
ЛПОНП и хиломикроны
Триглицериды и холестерин

 

* ГЛП - гиперлипопротеидемия.

Источник: Brown M. S., Goldstein J. L: HPIM-13, р.2060.
 
Семейная гиперхолестеринемия

Передается по аутосомно-доминантному типу, встречается с частотой 1:500. У гетерозиготных находят 2- и 3-кратное повышение содержания холестерина и ЛПНП в плазме крови. Ускоренное течение атеросклероза ведет к ранним ИМ, особенно у мужчин. Часты ксантомы сухожилий и ксантелазмы роговицы. Диагноз предполагают при изолированной гиперхолестеринемии и нормальном содержании триглицеридов. Необходимо сделать все для нормализации содержания холестерина в плазме крови. Лечение заключается в назначении гипохолестериновой диеты, а также смол, связывающих желчные кислоты (холестирамин или колестипол), и ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы (ловастатин, провастатин, симвастатин).


Семейная гипертриглицеридемия

Передается по аутосомно-доминантному типу, при этом увеличение ЛПОНП в плазме крови повышает содержание триглицеридов от 2,2 до 5,5 ммоль/л. Характерны ожирение, гипергликемия и гиперинсулинемия. Сахарный диабет, употребление алкоголя, оральных контрацептивов, а также гипотиреоз ухудшают состояние. Ввиду ускорения атеросклеротического процесса следует предпринять энергичное устранение всех способствующих факторов, в том числе, резко снизить потребление насыщенных жиров. При неэффективности диетических мероприятий назначают клофибрат или гемфиброзил.


Множественная гиперлипидемия липопротеидного типа

Наследственное нарушение, сопровождающееся различными изменениями ли-попротеидов у пораженных лиц, включая гиперхолестеринемию (ГЛП типа 2а), ги-пертриглицеридемию (тип 4) или одновременно гиперхолестеринемию и гиперт-риглицеридемию (тип 26). Атеросклеретический процесс ускорен. Терапия направлена на коррекцию ведущего нарушения липидов. В диете ограничивают продукты, содержащие жиры и холестерин, запрещают прием алкоголя и оральных контрацептивов. Клофибрат или гемфиброзил снижают содержание триглицеридов; ионообменные смолы, связывающие желчные кислоты, могут быть назначены вместе с ло-вастатином при повышении концентрации холестерина.


Вторичные гиперлипопротеидемии (ГЛП)

Сахарный диабет, алкоголь, оральные контрацептивы и гипотиреоз могут вызвать либо вторичную ГЛП, либо ухудшение предшествовавшей ГЛП. В любом случае устранение причины или состояния, способствующего обострению, является важным элементом лечения.


Лечение

Возможности медикаментозного лечения представлены в табл. 158-3.

 

Таблица 158-3 Гиполипидемические средства


Препарат
Механизм действия
Дозировка
Клиническое использование
Побочное действие
Препараты, повышающие экскрецию желчных кислот (колестипол, холестирамин)
Связывание желчных кислот в просвете кишечника, прерывание кишечно-печеночной циркуляции желчных кислот
20 г в день 16 г в день
Первичная гиперхолестеринемия; только при увеличении холестерина ЛПНП (более эффективны при гетерозиготной семейной гиперхолестеринемии)
Запор, метеоризм, чувство тяжести в эпигастрии, тошнота, вздутие живота, гиперхлоремический ацидоз; связывание тироксина, кумадина и тиазидов; увеличение триглицеридов
Никотиновая кислота (ниацин)
Снижение уровней ЛПНП и ЛПОНП; уменьшение синтеза ЛПОНП в печени; может вызвать 15-40% снижение ЛПНП, с конкурентным повышением на 10-12% ЛПВП
Начинают с 100-250 мг 3 раза в день после еды; повышая каждую неделю до 3 г в день
Первичная гиперхолестеринемия (терапия первой линии); семейная комбинированная гиперлипидемия
Гиперемия кожи ( предотвращают предварительным приемом 325 мг аспирина), тошнота, диарея, абдоминальный дискомфорт; противопоказана при заболеваниях печени, гиперурикемии; периодически проверяют функцию печени и уровень мочевой кислоты
Пробукол
Снижает уровни ЛПНП (15-20%) и ЛПВП (8-10%), механизм действия не полностью изучен
500мг 2 раза в день, во время еды
Терапия второй линии при первичной гиперхолестеринемии; не эффективна при триглицеридемии
Диарея, метеоризм, боль в животе, тошнота, зловонный пот, гипергидроз, сосудистый отек; противопоказан при удлинении интервала QT

 

 
Препарат
Механизм действия
Дозировка
Клиническое использование
Побочное действие
Ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы (ловастатин, симвастатин, провастатин)
Снижение уровня ЛПНП холестерина, посредством ингибирования ГМГ-КоА-редуктазы и увеличения катаболизма ЛПНП
20-40 мг 2 раза в день, 5-40 мг ежедневно, 10-20 мг ежедневно
Первичная (семейная) гиперхолестеринемия; семейная комбинированная гиперлипидемия, нефротический синдром; потенцирование действия при применении со смолами, связывающими желчные к-ты
Нарушения функции кишечника, головная боль, тошнота, утомляемость, сонливость, кожная сыпь, повышение показателей функциональных печеночных проб, миозит с повышением КФК
Гемфиброзил
Снижение синтеза ЛПОНП триглицеридов и апопротеина В с конкурентным повышением скорости богатого триглицеридами липопротеидного клиренса плазмы; снижение ЛПОНП на 50-75%; менее постоянное снижение ЛПНП на 25-45%; повышение концентрации ЛПВП на 10-15%
600мг 2 раза в день
Тяжелая гипертриглицеридемия (тип 4); также применяют для типов 2Ь и 3
Боль в животе, диарея, тошнота, слабость в мышцах, сыпь, повышение показателей функциональных проб печени; потенцирует эффект кумадина; повышает риск образования желчных камней
Клофибрат
Механизм действия не ясен; повышает скорость метаболизма липопротеидов, богатых триглицеридами, повышая дефицит липопротеидлипазы; снижает уровни холестерина ЛПОНП и триглицеридов в плазме крови до 75%
1 г, 2 раза вдень
Препарат выбора для типа 3; терапия второй линии для тяжелой гипертриглицеридемии, когда больные не могут принимать гемфиброзил или никотиновую кислоту; не играет роли в лечении первичной гиперхолестеринемии
Тошнота, абдоминальный дискомфорт, снижение libido, болезненность молочных желез, миозит; редко аритмия или СКВ-синдром, транзиторное повышение показателей функциональных проб печени, риск образования желчных камней, потенцирует эффект кумадина; противопоказан больным с ХПН или нефротическим синдромом