Все, что известно о лекарствах, травах, БАДах » Материалы за Октябрь 2016 года
Сортировать статьи по: дате | популярности | посещаемости | комментариям | алфавиту

МУЖСКОЙ ПАПОРОТНИК (D.filix-mas (L.) Schott)

31-10-2016, 18:53 Просмотров: 439

Внешний вид: Многолетник 30-150 см высотой, иногда зимнезеленый, с мощными корневищами, покрытыми остатками листовых черешков прошлых лет. Листья (вайи) нарастают своей верхушкой, продолговато-ланцетные, дважды перисторассеченные, с конечными ланцетными зубчатыми сегментами, на нижней поверхности которых вдоль средней жилки расположены почковидные сорусы (группы спорангиев), покрытые покрывальцем, прикрепляющимся по радиусу.

Место произрастания: В европейской части в лесной полосе и лесостепи, а также в горах Крыма, Кавказа, Средней Азии, Урала, Алтая и Саян, в верхнем лесном и субальпийском поясах.

Целебные свойства: В корневищах содержится 7-8% дубильных веществ, производные флороглюцина - филиксовая и флаваспидовая кислоты, флавоноиды и эфирное масло.

Применение: Как глистогонное применяют экстракт корневищ.

Антимикробная терапия

31-10-2016, 04:47 Просмотров: 486

Антимикробная терапия


Антибактериальная терапия

См. табл. 41-1.

Противовирусная терапия

См. гл. 64—66.

Противогрибковая терапия

См. гл. 70.

Лекарственные средства, применяемые в лечении паразитарных заболеваний

См. гл. 71 и 72.

 


Таблица 41 -1 Основные антибактериальные средства


Препарат
Микроорганизм
Терапевтическая Путь введения доза
Снижение дозы при почечной недостаточности
Основные симптомы интоксикации
Пенициллины

Бензил-пенициллин

Streptococcus sp., Listeria, Neisseria meningitidis, Actinomyces, Cbstridium (но не difficile), Treponemapallidum
1200000-24000000 В/в, в/м, внутрь ЕД/сут в/в через 4 ч
Умеренное
Гиперчувствительность (кожная сыпь, лихорадка, анафилаксия 1:10000)
Оксациллин
Staphylococcus, St. aureus, но не метициллин-резистентный MPS
1 -2 г через 4 ч В/в, в/м, внутрь А
Не следует
Гиперчувствительность (кожная сыпь, лихорадка), гепатит
Ампициллин
Streptococcus sp., Enterococcussp. Listeria, N. meningitidis, Salmonella, Shigella, Proteus
250-500 мг В/в, в/м, внутрь 4 раза в день
Незначительное
Диарея, кожная сыпь, крапивница (не аллергическая) при инфекционном мононуклеозе
Пиперациллин
Большинство Гр (-включая Pseudomonas aeruginosa, анаэробы, Streptococcus sp. Enterococcusfaecalis
), 3-4 г через 4-6 ч В/в, в/м
Незначительное
Гиперчувствительность (кожная сыпь, лихорадка)

 

Таблица 41-1 Основные антибактериальные средства (продолжение)


Препарат
Микроорганизм
Терапевтическая доза
Путь введения
Снижение дозы при почечной недостаточности
Основные симптомы интоксикации
Цефалоспорины
Цефазолин
Streptococcus sp. St. aureus (не метициллин-резистентный S. aureus), Escherichia coli, Klebsiellasp.
1-2 г через 8 ч
В/в, в/м
Умеренное
ШФ(^)
Цефуроксим
Streptococcus sp. (не MPSA), Neisseria gonorrhoeae, N. meningitidis, HaemophUus influenzae, E. Coli, Klebsiella sp., Salmonella, Shigella
750мг- 1,5 г через 8 ч, 125-250 мг через 12ч
Внутрь; в/в, в/м
Умеренное
Флебит, гиперчувствительность (эозинофилия), ACT , ЩФ (^)
Цефокситин
Как цефуроксим (но не Н. influenzae) + анаэробы
1-2 г через 8 ч
В/в, в/м
Умеренное
Гиперчувствительность, ложное повышение уровня креатинина
Цефотетан
Как цефокситин (но не так активен против Bacteroides, иных, кроме B.fragilis)
1-Згчерез 12ч
В/в, в/м
Умеренное
Кровоточивость (проверить ПВ до и во время терапии; обдумать альтернативу, если предшествует коагулопатия), (^) печеночные тесты

 

Таблица 41-1 Основные антибактериальные средства (продолжение)


Препарат 
Микроорганизм 
Терапевтическая доза 
Путь введения 
Снижение дозы при почечной недостаточности
Основные симптомы интоксикации
Цефтизоксим 
Streptococcus sp., S.aureus (не такой активный, как цефазолин), Гр (-) микробы, кроме Xanihomonas maltophilia и Legionella, анаэробы дискуссионно
По 1 г через 12 ч или 4 г через 8 ч 
В/в, в/м 
Умеренное 
Флебит, гипер-чувствительность (эозинофилия), ACT (^)
Цефтриаксон 
Как цефтизоксим, за исключением активности против большинства штаммов P.aeruginosa или анаэробов
1-2 г через 24 ч (можно в/м также через 12 ч) 
В/в, в/м 
Не следует 
Как цефтизоксим; осадок с УЗИ-симптоматикой холелитиаза у 9% больных 
Цефтазидим 
Как цефтизоксим, за исключением большинства штаммов P. aeruginosa (но не анаэробов
1-2 г через 8 ч 
В/в, в/м 
Умеренное 
Как цефтизоксим 
Карбапенемы

Имипенем и циластатин 

 

Гр (+) кокки (но не Enterococcusfaecium и MPSA), Гр (-) микробы (но не X. maltophilia), анаэробы 

 

От 500 мг до 1 г каждые 6 ч 

 

В/в, в/м (снизить дозу с лидокаином) 

 

Умеренное 

 

Флебиты, гиперчувствительность, судороги (особенно у больных с поражением почек), тошнота, рвота, диарея

 

Таблица 41-1 Основные антибактериальные средства (продолжение)


Препарат 
Микроорганизм 
Терапевтическая доза 
Путь введения 
Снижение дозы при почечной недостаточности
Основные симптомы интоксикации
Монобактамы Азтреонам 
Только Гр(-) аэробы 
От 1 г через 8 ч до 2 г через 6 ч 
В/в 
Умеренное 
Флебиты, гипер-чувствительность (нет перекреста с пенициллинами), AcAT(^)
Амино- гликозиды Гентамицин 
Гр(-) аэробы, синергизм с пенициллинами против Entemcoccus 
3-5 мг/кг х сут через 8 ч 
В/в, в/м 
Существенное 
Нефротоксичность, ототоксичность, нужен мониторинг максимальной и минимальной концентрации вещества в плазме
Тобрамицин 
Как и гентамицин, но более активен против P.aeruginosa
То же, что и гентамицин 
В/в, в/м 
Существенное 
То же, что и гентамицин 
Амикацин 
Тоже, что и гентамицин, но более активен против гентамицин-устойчивых микробов
15 мг/кг х сут через 8- 12 ч 
В/в, в/м 
Существенное 
Тоже, что и гентамицин 
Тетрациклины Доксициклин 
Francisellatulrensis, Brucella sp., Vibrio vulnificus, Chlamydia sp., Mycoplasma pneumoniae, Rickettsia sp. 
100мг через 12ч 
В/в, внутрь 
Незначительное 
Тошнота, эрозивный эзофагит, фототоксичность и накопление в тканях зубов меньше, чем при лечении тетрациклинами

Таблица 41-1 Основные антибактериальные средства (продолжение)

Препарат
Микроорганизм
Терапевтическая доза
Путь введения
Снижение дозы при почечной недостаточности
Основные симптомы интоксикации
Макролиды

Эритромицин

Streptococcus sp., M.pneumoniae, Legionetta
От 250мг до 1 г через 6 ч
В/в, внутрь
Не следует
Тошнота, рвота, судороги, ACT (^) , холестатическая желтуха (особенно при использовании соли эстолат), флебиты, преходящее снижение слуха
Кларитромицин
Как и эритромицин, но более активен против М. avium
500 мг 2 раза в сутки
Внутрь
Незначительное
Побочные эффекты со стороны ЖКТ менее выражены, чем при эритромицине
Азитромицин
Как и эритромицин, но более активен против М. avium, Н. influenzae, Chlamidia (возбудитель уретрита и (или) цервицита)
500 мг 1 раз в сутки
Внутрь
Незначительное
Как и кларитромицин, побочные эффекты со стороны ЖКТ менее выражены, чем при использовании эритромицина

 

Таблица 41-1 Основные антибактериальные средства (продолжение)


Препарат
Микроорганизм
Терапевтическая доза
Путь введения
Снижение дозы при почечной недостаточности
Основные симптомы интоксикации
Хииолоны

Ципро-флоксацин

Гр(+) кокки (нетяжелая пневмо-или энтерококковая инфекция, или MPSA), Гр(-) микробы (но не P. cepacia), неактивнь против анаэробов; лишь несколько штаммов Staph чувствительны
От 500-750 мг 2 раза в день; 200-400 мг через 12 ч

i

В/в, внутрь
Незначительное
Побочные эффекты со стороны ЖКТ, включая тошноту, рвоту, диарею; не применять у детей и беременных женщин из-за неблагоприятного действия на хрящевую ткань
Офлоксацин
Так же, как ципрофлоксацин, но может иметь несколько больший эффект на Гр(+) микрофлору
200-400 мг 2 раза в сутки 200-400 мг через 12 ч
Внутрь, в/в
Умеренное
Тошнота, диарея, бессонница, головная боль
Другие
Ванкомицин
ГР(+)
микроорганизмы
1 г через 12ч в/вили 125-500 мг через 6 ч внутрь
В/в, внутрь (только при С. difficile)
Существенное
Флебиты, синдром краснокожего, ототоксичность, (+) или (-) нефротоксичность, может расти при применении с аминогликозидами (уровень может быть < Юмг/мл)

 

Таблица 41-1 Основные антибактериальные средства (продолжение)


Препарат
Микроорганизм
Терапевтическая доза
Путь введения
Снижение дозы при почечной недостаточности
Основные симптомы интоксикации
Клиндамицин
Streptococcus sp., S. aureus (не MPSA), анаэробы
600-900 мг через 8 ч
В/в, в/м, внутрь
Не следует
Диарея, С. difficile-колмт, сыпь
Метронидазол
Анаэробы
450 мг через 6 ч, 500 мг через 8 ч
В/в, внутрь
Не следует
Тошнота, рвота, металлический вкус во рту, головная боль, антабусо-подобная реакция на алкоголь; дозы снижают при поражении печени
Котримоксазол (бисептол)
Гр (-) аэробы, включая Moraxella catarrhalis иН. influenzae, Salmonella, Shigella, Streptococcus sp. (если они чувствительны)
От 8 мг/(кг х сут) котримоксазола через 6 ч до 15-20 мг/(кг х сут) при пневмоцистной пневмонии 1-2 таблетки внутрь 2 раза в сутки
В/в, внутрь
Умеренное
Сыпь, тошнота, рвота, диарея, нейтропения

 

 

Отеки

31-10-2016, 02:32 Просмотров: 499

Отеки


Определение

Припухлость тканей в результате патологического увеличения объема интерсти-циальной жидкости. Отечная жидкость является транссудатом плазмы, накапливающимся при усилении перехода жидкости из сосудистого русла в интерстициаль-ное пространство. Заметный общий отек у взрослого означает накопление в организме 3 или более литров жидкости, скорее всего в результате задержки соли и воды почками. Распределение отеков по тканям может указать на их причину.

Местный отек привязан к определенному органу или участку сосудистого русла, легко отличим от генерализованного отека. Изолированный отек конечности обычно связан с венозной или лимфатической недостаточностью (тромбоз глубоких вен, первичный лимфатический отек, нарушение оттока из-за роста опухоли). При параличе нижней конечности отек может развиться в результате стаза. Аллергические реакции (ангионевротический отек) и обструкция верхней полой вены служат причинами локального отека лица. Двусторонний отек нижних конечностей может также иметь местные причины; например, обструкция нижней полой вены, сдавление ее асцитом или опухолью в брюшной полости. Асцит (жидкость в брюшной полости) и гидроторакс (жидкость в плевральной полости) могут выглядеть как локальный отек в результате воспаления или роста опухоли.

Общий (генерализованный) отек — припухлость тканей в большинстве или во всех отделах организма. Двусторонний отек нижних конечностей, более выраженный после пребывания в течение нескольких часов в положении стоя, а также отек легких обычно имеют кардиальное происхождение.

Периорбитальный отек отмечается при пробуждении больного, часто вызван поражением почек и нарушением экскреции натрия. Асцит, отек нижних конечностей и мошонки нередко отмечаются при циррозе печени и хронической сердечной недостаточности. В последнем случае снижение сердечного выброса и минутного объема кровообращения ведет к уменьшению кровотока через почки и увеличению венозного давления с результирующей задержкой натрия почками из-за почечного сосудистого спазма, перераспределения внутрипочечного кровотока и вторичного гиперальдостеронизма.

При циррозе печени артериовенозные шунты уменьшают эффективный почечный кровоток, что ведет к задержке натрия. Асцитическая жидкость накапливается, когда увеличенное сосудистое сопротивление вызывает портальную гипертен-зию. Снижение содержания альбумина в сыворотке крови и повышенное внутри-брюшное давление ведут к отеку нижних конечностей.

При нефритическом синдроме выраженная потеря альбумина через почки снижает онкотическое давление плазмы, способствуя транссудации жидкости в интер-стициальное пространство; уменьшенный МОК стимулирует задержку натрия почками.

При острой или хронической почечной недостаточности отек возникает, если поступление натрия превышает способность почек к его экскреции из-за выраженного снижения гломерулярной фильтрации. Тяжелая гипоальбуминемия (<25 г/л) любого происхождения (например, нефротический синдром, дефицит питания, хроническое заболевание печени) может снизить онкотическое давление плазмы до такой степени, чтобы вызвать отек.

Более редкие причины общего отека: идиопатический отек — синдром повторного увеличения массы тела и отека у женщин в половозрелом возрасте; гипоти-реоз — микседематозный отек типично располагается в нижних отделах голеней; прием стероидов, эстрогенов и сосудорасширяющих средств; беременность; восстановительный период после голодания.


Лечение

Первичное лечение заключается в установлении и устранении причины отека (рис. 17-1).

Ограничение количества поступающего с пищей натрия (<500 мг/сут) может предотвратить дальнейшее прогрессирование отека. Постельный режим увеличивает благоприятную реакцию тканей на ограничение поступления поваренной соли при циррозе печени и хронической сердечной недостаточности. Эластичные чулки и возвышенное положение отечных конечностей помогает мобилизовать интерстици-альную жидкость.

При выраженной гипонатриемии (< 132 ммоль/л) больному следует уменьшить прием жидкости до 1500 мл/сут. Диуретики (табл. 17-1) показаны при выраженных периферических отеках, отеке легких, ЗСН, неадекватном ограничении поваренной соли в диете. Побочное действие диуретиков приведено в табл. 17-2. Снижение массы тела при их применении не должно превышать 1-1,5 кг/сут. Метолазон может быть добавлен к петлевым диуретикам для повышения эффекта. Отметим, что отек стенки тонкой кишки может снизить абсорбцию оральных диуретиков и их эффективность. Когда желаемая масса тела достигнута, дозу диуретиков снижают.

При ЗСН (см. гл. 75) следует избегать применения значительных доз диуретиков, так как это может вести к снижению МО и преренальной азотемии. Необходимо избегать спровоцированной диуретиками гипокалиемии, что усиливает вероятность интоксикации сердечными гликозидами.

При циррозе печени спиронолактон — препарат выбора, но он ведет к ацидозу и гиперкалиемии. Рекомендуются тиазиды или небольшие дозы петлевых диуретиков. Следует учесть, что почечная недостаточность провоцируется уменьшением ОЦК. Чрезмерная стимуляция диуреза вызывает гипонатриемию и алкалоз, что может спровоцировать печеночную энцефалопатию (см. гл. 119).

При нефротическом синдроме внутривенное введение альбумина следует применять ограниченно в самых тяжелых случаях (у больных с сопутствующим снижением АД), поскольку быстрая экскреция белка почками препятствует повышеник концентрации альбумина.


 

Рис. 17-1. Диагностический подход к отеку.


 

Таблица 17-1 Применение диуретинов при отеке (см. также табл. 17-2)


Препарат
Терапевтическая доза
Примечания
ПЕТЛЕВЫЕ (МОГУТ БЫТЬ НАЗНАЧЕНЫ ВНУТРЬ ИЛИ  ВНУТРИВЕННО)
Фуросемид
40-120 мг 1-2 раза в сутки
Короткого действия; эффективен при снижении клубочковой фильтрации
Буметанид
0,5-2 мг 1-2 раза в сутки
Может быть применен при аллергии к фуросемиду
Этакриновая кислота
50-200 мг 1 раз в сутки
Более длительного действия
ДИСТАЛЬНЫЕ КАНАЛЬЦЫ, КАЛИЙТЕРЯЮЩИЕ
 
Гидрохлортиазид
25-200 мг
Диуретик первой очереди; может вызвать гипокалиемию; применяют при клубочковой фильтрации выше 25 мл/мин
Хлорталидон
100 мг ежедневно или через день
Длительного действия (до 72 ч); может вызвать гипокалиемию, применяют при клубочковой фильтрации выше 25 мл/мин
Метолазон
1-10 мг ежедневно
Длительного действия; может вызывать гипокалиемию, эффективен и при низкой клубочковой фильтрации, особенно при сочетании с петлевыми диуретиками
ДИСТАЛЬНЫЕ КАНАЛЬЦЫ, КАЛИЙСБЕРЕГАЮЩИЕ
Спиронолактон
25-100 мг 4 раза в сутки
Гипергликемия; ацидоз; блокирует альдостерон; гинекомастия, импотенция, аменорея; начало действия через 2-3 дня; избегать применения при почечной недостаточности или в комбинации с ингибиторами АПФ или на фоне введения калия в организм
Амилорид
5-10 мг 1-2 раза в сутки
Гиперкалиемия; эффект развивается в день приема, менее активен чем спиронолактон
Триамтерен
100 мг 2 раза в сутки
Гиперкалиемия, менее активен чем спиронолактон, провоцирует образование камней в почках

 

 

Таблица 17-2 Нежелательные эффекты при применении диуретинов


Обычные
Редко встречающиеся
Уменьшение ОЦК
Преренальная азотемия
Уменьшение содержания калия
Гипонатриемия (тиазиды)
Метаболический алкалоз
Гиперхолестеринемия
Гипергликемия (тиазиды)
Гиперкалиемия (калийсберегающие диуретики) Гипомагниемия
Повышение содержания в крови мочевой кислоты Гиперкалыщемия (тиазиды)
Жалобы на расстройство деятельности системы пищеварения
Сыпь (тиазиды)
Интерстициальный нефрит (тиазиды, фуросемид) 
Панкреатит (тиазиды)
Снижение остроты слуха (петлевые диуретики) 
Анемия, лейкопения, тромбоцитопения (тиазиды)

Химиотерапия рака

30-10-2016, 14:56 Просмотров: 326

Химиотерапия рака


Биология опухолевого роста

Понимание биологических принципов опухолевого роста существенно для па-значения рациональной терапии злокачественных новообразований. Злокачественный фенотип клетки — это конечный результат серии изменений в различных механизмах, контролирующих рост и развитие клетки. Среди этих изменений отмечают увеличенную или аномальную экспрессию определенных, в значительной степени консервативных, генов, известных как протеогликаны. Эти гены обнаружены в нормальном геноме человека, их продукты отличают частичная гомологпчность с некоторыми факторами роста и рецепторами факторов роста и изменения в их структуре или перемещение в геноме могут оказывать воздействие на контроль клеточного роста.

В дополнение к неконтролируемому росту злокачественные клетки способны метастазировать. Эта способность вторична по отношению к дерегулирующпм генетическим механизмам, некогда ответственным за нормальную клеточную адгезию и миграцию. Злокачественные клетки могут вызывать экспрессию рецепторов компонентов основной мембраны и приобретать способность ферментативного разрушения основной мембраны, что позволяет клеткам отрываться от мест первичной локализации.

Когда клетка малигнизируется, кинетика ее роста подобна кинетике роста нормальных клеток. Кинетика опухолевого роста выражается в соответствии с функцией Гомпертциана: при увеличении опухолевой массы ее рост регулируется посредством экспоненциального замедления. Некоторые клеточно-циклические стадии раковых клеток протекают от начала до конца, как у нормальных цикличных клеток: G, (период нормального клеточного метаболизма без синтеза ДНК), S (синтез ДНК), G, (тетраплоидная фаза, предшествующая митозу) и М (митоз). Некоторые нециклические клетки могут оставаться в G0 фазе на длительное время. Некоторые хнмиотерапевтические средства специфичны для клеток, находящихся в определенных фазах клеточного цикла. Этот факт важен для планирования эффективных химиотерапевтических схем.


Развитие лекарственной резистентности

Лекарственная резистентность может быть разделена на резистентность de novo и приобретенную. Резистентность de novo отражает тенденцию многих типичных солидных опухолей не реагировать на химиотерапевтические средства. Во втором случае опухоли исходно отвечают на химиотерапию, резистентность развивается в процессе лечения, обычно благодаря появлению резистентных клонов в популяциях опухолевых клеток.

Может существовать резистентность к отдельным лекарственным препаратам, вследствие дефектов их транспорта, снижения активности ферментов, инактнвирующих препарат, повышения активности ферментов-мишеней или изменений в мочекулах-мишенях. Множественная лекарственная резистентность развивается у клеток с избыточной экспрессией гликопротеина Р, мембранного гликопротеина, отвечающего за повышенный выход препаратов из клеток, но имеются и другие механизмы.


Таблица 144-2 Реакция опухолей на химиотерапию



Излечение с помощью химиотерапии

Острый ли.мфоцитарный лейкоз
Острый миелопдный лейкоз
Саркома Юпига
Гестациопная трофобластпая карцинома
Болезнь Ходжкпна
Нсходжкинская лимфома

Лимфома Беркитта
Диффузная крупноклеточная лимфома
Фолликулярная смешанная лимфома

Рабдомиосаркома
Тестикулярная карцинома
Опухоль Вильмса 
Химиотерапия эффективна 
Анальная карцинома 
Карцинома мочевого пузыря 
Карцинома молочной железы 
Цервикальная карцинома 
Хронический лимфоцитарный лейкоз 
Хронический мнелоидный лейкоз 
Эндометриальная карцинома 
Волосатоклеточный лейкоз 
Карцинома области головы и шеи 
Карцинома легкого (мелкоклеточная) 
Множественная миелома 
Неходжкинская лимфома

Фолликулярная лимфома 

Овариальная карцинома 
Эффективность химиотерапии незначительна 
Опухоли мозга (астроцитома) 
Колорсктальная карцинома 
Гепатоцеллтолярная карцинома
Саркома Капоши
Крунноклсточная карцинома легкого 
Меланома
Карцинома поджелудочной железы 
Карцинома предстательной железы 
Карцинома паренхимы почки
Саркома мягких тканей 
Эффективна вспомогательная химиотерапия
Карцинома молочной железы (вовлечен аксиллярпый лимфатический узел)
Колорсктальная карцинома (Дгоке В., или С)
Остеогенная саркома
Овариальная карцинома (стадия III)
Тестикулярпая карцинома



Источник: Slapak C.A., Kufe D.W., HPIM-13, p. 1829.


Категории химиотерапевтических препаратов, их основные токсические свойства

(Примечание: Перечень токсических эффектов не полон: некоторые токсические свойства проявляются лишь у определенных представителей группы медикаментов).


Алкилирующие средства

Бусульфан Хлорамбуцпл Дакарбазнн (DTIC) Циклофосфамид 
Мехлоретамин (нитрогенмустард) Нитрозомочевина L-Фенилаланинмустард Тиотепа 

Антиметаболиты 
Азатиоприн Хлордезоксиаденозин Цитарабин 
Флюдарабин 
Флюороурацил Гидроксимочевина Метотрексат 
6-Меркаптопурин 
Пентостатин 
6-Тиогуанин 

Растительные алкалоиды Этопозид 
Паклитаксел (таксол) Винбластин Винкристин

Антибиотики

Блеомицин 
Дактиномицин (актиномицин D) 
Даунорубицин 
Доксорубицин 
Митрамицин 
Митомицин Митоксантрон

Токсичность

Тошнота м рвота, угнетение костного мозга, легочный фиброз, бесплодие, геморрагический цистит, вторичные злокачественные процессы, алопеция
 
 
 
 
 
 

Тошнота и рвота, угнетение костного мозга, образование язв в полости рта и ЖКТ, токсическое поражение печени, алопецня, неврологические нарушения
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Тошнота и рвота, локальная боль над экстравазатом, угнетение костного мозга, периферическая невропатия, алопеция, нарушение секреции АДГ, паралитическая непроходимость кишечника
 
 
 
 

Тошнота и рвота, угнетение костного мозга, кардиотоксичность, легочный фиброз, гипокальциемия, алопеция, реакции гиперчувствительности

Ферменты
L-Аспарагпназа
Тошнота и рвота, лихорадка, анафилаксия, поражения ЦНС, панкреатит, тромбоз, поражения печени и почек
Смешанная группа
а-интерферон Цисплатин Прокарбазин Томоксифен
Тошнота и рвота, угнетение костного мозга, лихорадка, ознобы, поражение почек, антиэстрогенные эффекты

 

Осложнения лечения

Несмотря на то, что противораковые химиотерапевтическис средства направлены, в основном, на популяцию злокачественных клеток, в действительности все распространенные лечебные схемы одновременно оказывают существенное воздействие и на нормальные ткани. Приходится балансировать между побочными эффектами п ожидаемым благоприятным действием терапии, а больные всегда должны быть информированы о риске, которому они подвергаются в процессе лечения. Побочные эффекты могут быть непродолжительными, но могут длиться долго (бесплодие, риск вторичной малигнизации); оценка этих эффектов важна для выбора схем адъ-ювантной терапии. Токсичность комбинированных схем, включающих лучевую и химиотерапию, должна быть взвешена в планировании этих программ. Тератогенез является специфической проблемой в проведении лучевой п химиотерапии у женщин детородного возраста.

ПУСТЫРНИК СЕРДЕЧНЫЙ (L. cardiaca L. )

29-10-2016, 07:04 Просмотров: 459

Внешний вид: Многолетник. Побеги прямостоячие, 50-200 см высотой, опущенные короткими курчавыми или длинными оттопыренными волосками. Листья округлые, 2-12 см длиной, 5-7-раздельные, с продолговато-клиновидными крупнозубчатыми долями. Цветки в ложных многоцветковых мутовках, расположенных в пазухах верхних листьев и образующих в свою очередь длинные колосовидные соцветия. Чашечка 8 мм длиной, с шиловидными, в основании треугольными зубцами. Венчик розово-фиолетовый, верхняя его губа снаружи бело-волосистая, нижняя нередко с желтым пятном и пурпурными крапинками. Орешки 2-3 мм длиной, имеют форму 3-гранной усеченной пирамиды.

Место произрастания: В европейской части (кроме арктических районов), на Кавказе, в южных районах Западной Сибири. Обычно на пустырях, мусорных местах, часто большими группами.

Целебные свойства: В растении обнаружены алкалоиды, эфирное масло, гликозиды, сапонины, дубильные вещества, аскорбиновая кислота, каротин, флавоны и др.

Применение: Трава" используется как успокаивающее средство при повышенной нервной возбудимости, сердечно-сосудистых неврозах, на ранних стадиях гипертонической болезни. Часто входит в сборы вместе с валерианой, тмином, фенхелем. Действие пустырника в 2-3 раза эффективнее действия валерианы.

ЯЗВЫ ВНУТРЕННИЕ

28-10-2016, 04:31 Просмотров: 458

1. Корень девясила высокого в виде настоя принимают внутрь как противовоспалительное, болеутоляющее и обволакивающее средство при язве желудка и двенадцатиперстника. Настой: 2 ст. ложки корней настаивают 3-4 часа в 2 стаканах кипятка и пьют по 1/3-1/2 стакана теплого настоя 3-4 раза в день до еды.

2. Цветущую траву живокости полевой в виде настоя принимают внутрь при язве желудка и двенадцатиперстника как болеутоляющее средство. Настой: 1-2 ст. ложки травы настаивают 2 часа в 2 стаканах кипятка и пьют по 1/3-1/2 стакана теплого настоя 3-5 раз в день до еды.

3. Траву и корни запинка клубненосного в виде настоя принимают внутрь при хронических гастритах и язвенной болезни как болеутоляющее и регулирующее кислотность желудочного содержимого средство (при пониженной кислотности - повышается, повышенной - понижается), исчезают боли, изжога, отрыжка и др. симптомы. На стой: 2-3 ст. ложки травы настаивают 2часа в 2 стаканах кипятка и пьют по 1/2 стакана теплого настоя 3-4 раза в день до еды.

4. Свежевыжатый сок из листьев капусты огородной при регулярном приеме излечивает хронические гастриты и язвы лучше всех медикаментозных препаратов. Приготовление сока в домашних условиях и его прием: листья пропускают через соковыжималку, фильтруют и отжимают сок. Принимают в подогретом виде по 1/2-1 стакану 3-5 раз в день до еды. Такой метод лечения продолжителен, но очень полезен для всего организма.

5. Свежеприготовленный сок из клубней картофеля (красных сортов) принимают внутрь при гастритах и язвенной болезни с повышен ной кислотностью и упорных головных болях. Принимают сок в теп лом виде по 1/2 стакана 3-4 раза в день до еды.

6. Листья кипрея узколистного (иван-чая) в виде настоя принимают внутрь как более эффективное противовоспалительное и болеутоляющее средство, особенно при язвенной болезни и нарушениях слизи стой. Настой: ст. ложку листьев настаивают 2 часа в стакане кипятка и принимают по 1/4-1/3 стакана теплого настоя 3-5 раз в день до еды.

7. Корень крестовника широколистного в виде настойки принимают внутрь при острых желудочно-кишечных спазмах, обострении яз венной болезни желудка и двенадцатиперстника, воспалении толстой кишки (колитах) и судорожных запорах. Настойка: 25 %-ная на 70- 40%-ном спирте, принимают по 30-40 капель настойки на 1/2 стакана теплой кипяченой воды 3 раза и не более, до еды.

8. Истолченные семена льна посевного в виде настоя принимают внутрь при катаре и язвенной болезни желудка, хронических запорах и др. недугах. Настой: 1-2 чайные ложки семян настаивают 2-3 часа в стакане кипятка и пьют по стакану теплого настоя перед сном. При хронических запорах не процеживают, принимают вместе с семенами.

Наркотическая зависимость

28-10-2016, 02:55 Просмотров: 613

Наркотическая зависимость


Привыкание к наркотикам создает серьезные медицинские и социальные проблемы. Можно выделить три группы лиц, страдающих от наркотической зависимости: 1) больные с хроническим болевым синдромом; 2) медицинские работники, имеющие доступ к наркотикам; 3) уличные наркоманы.


Привыкание к наркотикам и синдром опиатной абстиненции

Считают, что наркотическая толерантность, зависимость и абстиненция — это феномены, непосредственно связанные с общими причинными механизмами. Эйфо-рический, аналгезирующий или анксиолитический эффект наркотических средств изначально привлекает человека. Наличие в семейном анамнезе каких-либо зависимостей, а также ряд психологических факторов влияют на развитие привыкания к наркотикам. По мере убывания наркотического эффекта развивается острый абстинентный синдром. Последний включает диарею, кашель, слезотечение, ринорею, профузное потоотделение, судорожные мышечные сокращения, пилоэрекцию, лихорадку, тахипноэ, гипертензию, разлитую боль во всем теле, бессонницу, зевоту. Прием наркотического препарата устраняет все эти чрезвычайно неприятные для больного симптомы, что приводит к более частому его использованию. Со временем наступает хроническое привыкание, и тогда все усилия и устремления больного направлены на поиск наркотического препарата.


Лечение абстинентного синдрома

Больных с любыми проявлениями наркотической зависимости необходимо обследовать на наличие осложнений, представляющих угрозу для жизни. Для эффективного лечения больного помещают в больницу или специализированный центр, где ему первоначально назначают наркотические препараты с последующим снижением дозы в течение 5-10 дней. Наиболее удобно пероральное назначение метадона (препарата длительного действия): 1 мг метадона соответствует 3 мг морфина, 1 мг героина или 20 мг меперидина. В большинстве случаев больные получают 10-25 мг метадона 2 раза в день, дозу повышают, если на этом фоне развиваются симптомы абстиненции. Клонидин эффективно снижает симптоматику гиперактивности ВНС. Синдром абстиненции, возникающий у новорожденных детей уличных наркоманов, ведет к смерти в 3-30 % случаев.


Воздействие на организм

Наркотическое воздействие на ЦНС сопровождается седативным действием, эйфорией, снижением болевого восприятия, угнетением дыхания и рвотой. Примеси, добавляемые в наркотики (хинин, фенацетин, стрихнин, антипирин, кофеин, сухое молоко), могут вызвать более стойкие неврологические повреждения, включая периферическую невропатию, амблиопию и миелопатию. Совместное применение одних и тех же загрязненных игл служит основной причиной абсцессов мозга, а также острого эндокардита, гепатита В, СПИДа, септического артрита, инфекции мягких тканей. По крайней мере, 25 % уличных наркоманов умирают после 10-20 лет наркотической зависимости.


Лечение

Передозировка, Большие дозы наркотических препаратов, принятых с целью самоубийства или случайно при недооценке последствий, часто приводят к смерти. Токсический синдром возникает немедленно после внутривенного введения и через различные промежутки времени после приема внутрь. Наблюдаются миоз, поверхностное дыхание, брадикардия, гипотермия и ступор или кома; реже возникает отек легких. Необходима поддерживающая терапия сердечной и дыхательной деятельности, а также назначение антагониста наркотиков — налоксона (0,4 мг внутривенно, с повторением через 3 мин при отсутствии или недостаточности эффекта). В связи с тем, что действие налоксона длится 2-3 ч, а наркотические препараты действуют более длительно (героин — до 24 ч; метадон — до 72 ч), необходим контроль за состоянием больного, для предупреждения повторного проявления интоксикации.

Больные с хронической болью. Врач должен сделать все возможное, чтобы не допустить развития наркотического привыкания у больных с хроническими болевыми синдромами. При развитии физической зависимости от наркотического препарата синдром абстиненции усиливает боль и усугубляет и без того тяжелую медицинскую проблему. Наркотики следует применять, чтобы свести к минимуму воздействие боли на организм, а не для того, чтобы полностью устранить боль. Следует назначать внутрь те наркотические препараты, которые в наименьшей степени вызывают привыкание, но могут ослабить болевые ощущения. В лечении больных с болевым синдромом применяют и немедикаментозные средства.

Медицинский персонал. Врачам не рекомендуется назначать наркотики себе или членам своей семьи. Медицинским организациям следует выявлять и лечить врачей, страдающих наркотической зависимостью, до того, как это приведет к лишению врачебной лицензии.

Уличные наркоманы. Выявление хронической зависимости у любого наркомана возможно путем скрининга крови или мочи или провокационного теста с антагонистами наркотических средств (0,4 мг налоксона внутривенно медленно в течение 5 мин, после чего наблюдают за развитием признаков абстиненции в течение 1-2 ч). Для реальной надежды на излечение необходимо, чтобы больной был настроен на длительный и трудный путь к жизни без наркотиков. Часто бывают полезны специальные программы досуга, консультаций и взаимопомощи бывших наркоманов. Постоянный прием антагонистов-наркотиков (налтрексон, 50-100 мг/сут) блокирует «высоту действия» умеренных доз наркотических препаратов, что иногда дает положительный эффект. Наркоманы, лечение которых было неэффективно, если они еще хотят наладить отношения в семье, обществе и т.д., могут сделать это путем постоянного приема метадона. Прием относительно малой дозы препарата (30-40 мг/сут) может облегчить симптомы абстиненции и помочь контролировать поведение больного, направленное на поиск наркотиков. Препарат назначают внутрь в специализированных программных центрах.

Туберкулез и другие микобактериальные инфекции

26-10-2016, 01:18 Просмотров: 470

Туберкулез и другие микобактериальные инфекции


Микобактерии различаются поверхностными липидами, обусловливающими их кислотоустойчивость. Существует более 30 представителей рода Mycobacterium, большинство из них непатогенно для человека. М. tuberculosis и тесно связанная с ней М. bovis вызывают туберкулез (Т), М. leprae — лепру; М. отит и другие атипичные микобактерии вызывают редко встречающиеся у человека заболевания.


Туберкулез


Эпидемиология

В США в 1991 г. всего было зафиксировано 26 283 случая туберкулеза. Динамика заболеваемости имела тенденцию к снижению, но затем изменила свой характер — в последующие 5 лет число случаев возросло на 15 %. В США туберкулез становится болезнью пожилых горожан с низким уровнем жизни, представителей национальных меньшинств, иммигрантов из стран, где туберкулез эндемичен, больных ВИЧ-инфекцией. По всему земному шару зарегистрировано 30 млн. случаев активного туберкулеза и ежегодно 10 млн. новых случаев. Примерно 3 млн. больных туберкулезом умирают каждый год. М. tuberculosis передается от человека к человеку через дыхательные пути. Контагиозность коррелирует с числом микробов в выделяемой мокроте, длительностью легочного процесса и выраженностью кашля.


Патогенез

Проникая в легкие в виде капель аэрозоля, микобактерии туберкулеза поглощаются макрофагами и транспортируются в регионарные лимфатические узлы, где их дальнейшее распространение сдерживается. Микобактерии могут также попасть в циркулирующую кровь и диссеминировать. В легких, лимфатических узлах и местах диссеминации очаги поражения подвергаются заживлению под воздействием макрофагов и гистиоцитов и организуются в гранулемы. Микобактерии сохраняют жизнеспособность внутри макрофагов, но дальше не распространяются; их реактивация может произойти позже. В то время, как микобактерии продолжают размножаться внутриклеточно в течение 2-8 нед после контакта с больным, в ослабленном организме развивается клеточная реакция гиперчувствительности, интенсивность которой можно количественно оценить по реакции на туберкулин (кожный тест) — очищенный протеиновый дериват (PPD).


Клинические проявления

Инфицирование М. tuberculosis не дает симптомов, само заболевание сопровождается четкой клинической картиной. Туберкулез разделяют на: легочный, первичный, реактивированный и внелегочный.

Первичный туберкулез. Эта стадия не имеет симптомов или проявляется неспецифической пневмонией, затрагивающей нижние и средние отделы легких и лим-фаденопатией в области корней легких. Она может прогрессировать в клинически значимое заболевание.

Туберкулезная реактивация. Это хроническая изнурительная болезнь с общими симптомами (похудание, лихорадка, ночная потливость), которые выражены больше, чем симптоматика со стороны дыхательной системы.

Туберкулез легких. Процесс туберкулезной реактивации локализуется в апикальных задних сегментах верхних долей и в верхних сегментах нижних долей легких. Начало заболевания, как правило, незаметное. Симптомы: хронический кашель с одышкой, негнойной мокротой. Кровохарканье отмечается часто, но редко бывает массивным и особенно выражено при образовании каверн.

Внелегочный туберкулез. Выпотпной плеврит. Начало плевральных болей в груди часто внезапное, плевральный выпот, возникающий вследствие переноса мико-бактерий из периферического очага, обычно обилен и односторонний. Такое течение характерно для юных больных на фоне отсутствия туберкулеза легких. В США туберкулезный плеврит отмечается у многих больных старше 35 лет, в уз случаев он сопровождается туберкулезом легких. Выпот экссудативный, с содержанием белка более 30 г/л; среди клеток доминируют лимфоциты, клетки мезотелия редки. У У3 больных туберкулиновая проба отрицательна. Полное извлечение выпота не требуется. В отличие от туберкулезного плеврита бронхоплевральный свищ и туберкулезная эмпиема возникают в результате разрыва легочной ткани, что требует дренирования плевральной полости.

Перикардит. Полость перикарда обычно обсеменяется из инфицированных лимфатических узлов, реже это происходит в результате распространения плеврита. У больного отмечаются лихорадка и перикардиальные боли, может выслушиваться шум трения перикарда. Возможно развитие тампонады сердца. Выпот экссудативный; к поздним осложнением относится хронический констриктивный перикардит.

Перитонит. Брюшная полость обсеменяется гематогенно, лимфогенно или из мочеполовых путей; течение постепенное; выпот носит экссудативный характер.

Ларингит и эндобронхит. Туберкулезный процесс возникает в результате обсеменения слизистой оболочки гортани и бронхиального дерева при выделении инфицированной мокроты. Поражение гортани происходит при выраженном туберкулезе легких. Главный симптом — осиплость; кашель с выделением крови — ведущее проявление туберкулезного бронхита. Оба заболевания высоко контагиозны.

Аденит. Скрофулюс (туберкулезная золотуха) — хроническое туберкулезное воспаление шейных лимфатических узлов, чаще всего в переднем треугольнике шеи, чуть медиальнее ветви нижней челюсти. Узлы эластичны и безболезненны, заболевание развивается постепенно. У детей моложе 5 лет скрофулюс часто вызывается атипичными микобактериями М. scrofulaceum и М. intracellulare.

Скелет. Поражение костей и суставов нередко при туберкулезе. Наиболее частым костным поражением является болезнь Потта, туберкулез позвоночника. Процесс обычно локализуется в среднегрудных позвонках. Часто возникают паравертеб-ральные «холодные абсцессы». Дренирование не обязательно. При отсутствии неврологической симптоматики возможно химиотерапевтическое лечение.

Мочеполовая система. В процесс может быть вовлечен любой участок мочеполовой системы мужчин и женщин. Туберкулез почки проявляется пиурией и гема-турией на фоне отрицательного бактериального посева. Могут возникать полости в паренхиме почек и стриктура мочеточника. У женщин туберкулезный сальпингит ведет к бесплодию. У мужчин процесс обычно поражает предстательную железу, семенные пузырьки и придатки яичка.

Менингит. Туберкулезный менингит чаще встречается у детей как раннее проявление обсеменения организма при первичном заражении. Менингит проявляется поражением черепных нервов, что связано с распространением инфекции по основанию мозга. В ликворе находят лимфоцитоз, повышение содержания белка и снижение содержания сахара.

Орган зрения. Наиболее часты хореоретинит и увеит. При милиарном туберкулезе на сосудистой оболочке глаза часто выявляют туберкулезные бугорки.

Пищеварительный тракт. При тяжелом кавернозном туберкулезе легких проглоченные микобактерии могут достигать терминальных отделов тонкой и слепой кишки. Проявлением заболевания служат хроническая диарея и образование свищей.

Надпочечники. При длительном течении туберкулеза легких вовлечение в процесс коры надпочечников может сопровождаться снижением их функциональной активности. Обсеменение надпочечников встречается часто, но четкая симптоматика имеется далеко не всегда.

Кожа. Вульгарная волчанка — гранулематозное заболевание кожи, встречается редко.

Милиарный туберкулез. Возникает при гематогенном распространении инфекции и проявляется лихорадкой, часто в сочетании с анемией. Симптоматика обычно предшествует появлению рентгенологических признаков на 4-6 нед. На рентгенограмме выявляют мелкие, однообразные, светлые узелки, рассеянные по поверхности обоих легких. При получении биоптатов трансбронхиально и из печени результаты, как правило, положительны; исследование костного мозга дает положительный результат у 2/3 больных; туберкулиновая проба часто отрицательна.

Туберкулез у больного с ВИЧ-инфекцией. Туберкулез является главной оппортунистической инфекцией у больных с ВИЧ-инфекцией. У больных с туберкулезом в анамнезе, если они заражаются ВИЧ, риск повторного развития туберкулеза составляет 5-10 % в год. Туберкулез развивается у 50 % больных с ВИЧ-инфекцией, если они контактируют с больными туберкулезом, часто это происходит на протяжении месяцев. Внелегочные формы туберкулеза развиваются примерно у '/2 больных с ВИЧ-инфекцией и туберкулезом. Туберкулез легких с атипичными рентгенологическими симптомами отмечен у '/2 этих больных.


Диагностика

Диагноз ставят при обнаружении кислотоустойчивых бактерий в мокроте, тканях или биологических жидкостях. Целесообразно применять окрашивание флю-оресцентным аурамин-родамином. Первичное выделение культуры может потребовать 4-8 нед. Радиометрические методы позволяют выявить возбудитель через 1-2 нед, но требуется дополнительное время для его идентификации. При исследовании биологических жидкостей (плевральная, перикардиальная, перитоне-альная), где количество микобактерий невелико, именно биопсия повышает вероятность их обнаружения. Для сокращения сроков диагностики применяют новые технологии, такие как полимеразная цепная реакция и жидкостная хроматография. Рентгенография грудной клетки остается важным диагностическим методом.


Таблица 59-1 Лечение туберкулеза


Схема терапии (дозы для взрослых)
Примечание
Изониазид 300 мг и рифампицин 600 мг/сут в течение 9-12 мес
Эффективная схема при отсутствии устойчивости к терапии
Изониазид 300 мг и этамбутол 15 мг/кг в сутки в течение 12-18 мес
Наименее токсичная и эффективная схема для больных с минимальной симптоматикой
Изониазид 300 мг, рифампицин 600 мг, пиразинамид 2 г со стрептомицином 1 г или без него, или этамбутол 15 мг/кг в сутки в течение 2 мес, в дальнейшем любое из следующих сочетаний препаратов: 1) изониазид 300 мг и рифампицин 600 мг в течение 4 мес; 2) изониазид 300 мг, рифампицин 600 мг, стрептомицин 1 г 2 раза в неделю в течение 6 мес; 3) изониазид 300 мг и тиоацетазон 150 мг в течение 6 мес
Первоначальная интенсивная схема для короткого курса при подозрении на резистентность к терапии; короткие курсы терапии эффективны только при тесном контакте с больным

Удовлетворительно только при полном контроле за лечением Недорого

Эффективность доказана амбулаторной терапией в Арканзасе. Сравнение с другими схемами не проведено

Изониазид 300 мг и рифампицин 600 мг/сут в течение 1 мес, вслед за чем изониазид 900 мг и рифампицин 600 мг 2 раза в неделю в течение 8 мес
 

 

С изменениями из Daniel T.M., гл. 130, стр.716 в РВБХ-13.

Очаг Гона — это кальцифицированный узел в периферических отделах легкого в сочетании с кальцифицированным лимфатическим узлом в воротах легкого. Туберкулиновая проба позволяет определить наличие в организме туберкулезной инфекции. Ее следует считать положительной если: 1) отмечена реакция любой интенсивности у больного с ВИЧ-инфекцией, 2) папула > 5 мм у вероятно инфицированного субъекта, например, при бытовом контакте, 3) папула > 10 мм у субъекта с высоким риском развития туберкулеза, 4) папула > 15 мм у субъекта из группы с небольшим риском развития туберкулеза.

Лечение (см. табл. 59-1)

Симптоматического улучшения у большинства больных можно добиться через 2-3 нед, но свойства мокроты изменяются только через 2 мес. Резистентность микобактерий к лекарственным средствам представляет проблему, она возникает при неадекватности предыдущего режима лечения (или подхода к больному) и устойчивости возбудителя к препаратам. В США, особенно в Нью-Йорке, все чаще отмечаются случаи выявления полирезистентных штаммов, устойчивых одновременно к изониазиду и рифампицину. При подозрении на резистентность первоначально применяют одновременно четыре препарата: изониазид, рифампицин, этамбутол и пиразинамид. После определения чувствительности один из этих препаратов можно отменить. Профилактическое введение изониазида рекомендуется: 1) больным с иммунодефицитом, при ВИЧ-инфекции или при положительной туберкулиновой пробе, 2) при бытовом контакте с больными активным туберкулезом, 3) у лиц с виражем кожных реакций в течение 1 года, 4) больным моложе 35 лет с положительной туберкулиновой пробой, 5) пациентам с туберкулезом в анамнезе или с рентгенологическими симптомами (неактивное заболевание), не получавших лечения, 6) больным с положительной туберкулиновой пробой или болезнью Ходжкина, силикозом, длительно получавшим стероиды, или почечной недостаточностью. Профилактическая доза изониазида 300 мг/сут внутрь в течение 6-12 мес, при ВИЧ-инфекции в течение 12 мес.


Лепра


Этиология

Лепра (проказа, болезнь Гансена), вызываемая М. leprae, - хроническая грану-лематозная инфекция, поражающая кожу и периферические нервы.


Эпидемиология

В мире 10-20 млн. людей страдают лепрой, в основном в тропических странах. Заболевание может начаться в любом возрасте, но чаще в детстве. Передается от человека к человеку в большинстве случаев. Инкубация 3-5 лет.


Клинические проявления

В зависимости от вида иммунной реакции организма на М. leprae отмечается широкий спектр клинических и гистологических проявлений заболевания. Существуют два «полюса» этих проявлений: туберкулоидная и лепроматозная форма болезни.

Ранняя, или неопределенная форма. Поражение кожи незначительно, в виде одной или нескольких макул или папул с гиперпигментацией. Больной замечает только пятно на коже с зоной анестезии или парестезии. На ранних этапах чувствительность может быть сохранена.

Туберкулоидная форма. Признак заболевания — одно или несколько пятен с депигментацией, четко отграниченные от здоровой кожи, площадь которых увеличивается; для пораженной зоны характерна полная анестезия, утрата потовых желез и волосяных фолликулов. В процесс быстро вовлекаются нервы, их стволы поддаются пальпации. В картине болезни может преобладать неврит. Число бактерий, участвующих в процессе, невелико и их обнаружение затруднительно.

Лепроматозная форма. Поражение кожи ярко выражено и носит симметричный характер. Индивидуальные проявления варьируют и включают макулы, узелки, папулы и бляшки — все формы с размытыми краями. Число микробов велико, их обнаруживают даже в окружающих внешне здоровых тканях. Прежде всего поражаются лицо, уши, кисти, локти, ягодицы и колени. Обычные ранние симптомы: нарушение проходимости носовых ходов, носовое кровотечение и обструкция бронхов. Реже вовлечены в процесс крупные нервные стволы, для выраженного поражения характерна распространенная гипестезия.

Пограничная лепра. Эта форма болезни лежит между туберкулоидной и леп-роматозной и подразделяется на погранично-туберкулоидную, пограничную (или диморфную) и погранично-лепроматозную. Повреждения кожи увеличиваются в числе и по гетерогенности, но уменьшаются в размерах по мере достижения лепро-матозного «полюса». При пограничной форме чаще, чем при туберкулоидной в процесс вовлекаются периферические нервные стволы. Гистологически при пограничной лепре гранулемы изменяются: при погранично-туберкулоидной доминируют эпителиоидные клетки, а при погранично-лепроматозной — макрофаги. Микобак-терии в большом количестве обнаруживают при пограничной, погранично-лепроматозной и «чисто» лепроматозной форме болезни, называемой также «мультибацил-лярной лепрой». А при туберкулоидной, погранично-туберкулоидной и промежуточной лепре бактерий в тканях мало, поэтому эти варианты болезни носят название «малобациллярной лепры».


Диагноз

Диагноз устанавливают, обнаружив кислотоустойчивые микобактерии в мазках из мест соскоба или иссечения кожных очагов, после подтверждения данными биопсии кожи; результаты интерпретирует гистолог, специализирующийся по лепре.


Лечение

Дополнительно к лечению больных привлекают ортопеда, офтальмолога, физиотерапевта. Препараты выбора: дапсон, рифампицин, клофазимин. Первоначально дапсон использовали для монотерапии, но возникла устойчивость микобактерии. В настоящее время рекомендуется использовать одновременно несколько препаратов. Доза дапсона 50-100 мг/сут внутрь, рифампицина 600 мг/сут внутрь, клофазими-на 50-200 мг/сут внутрь. Последний препарат нельзя применять при беременности. Оптимальная длительность лечения неизвестна, минимальная составляет 2 года. Миноциклин, офлоксацин, кларитромицин, фузидин, ампициллин-клавуланат и бродимоприн активны против М. leprae in vitro; в настоящее время проводятся их клинические испытания.


Другие инфекции, вызываемые микобактериями


Этиология

Нетуберкулезные микобактерии распространены повсеместно в почве.


Эпидемиология

Передача инфекции от человека к человеку происходит редко. Нетуберкулезные микобактерии, в частности комплекс М. avium (МАК), в эру ВИЧ-инфекции приобрели особое значение.


Клинические проявления

Комплекс Mycobacterium avium. Легкие — наиболее важный очаг поражения этим комплексом. Колонизация инфекции происходит широко. Пациенты с высоким риском проявления легочной инфекции— это больные с исходным поражением легких, с заболеваниями сосудов и соединительной ткани, пожилые люди. Клиника сходна с туберкулезом. В США МАК — наиболее частая причина лимфаденита шеи у детей. Описаны инфекции кожи, скелетной мускулатуры, мочеполовой сферы, а также менингит, язвы ЖКТ, панникулит, перикардит и отомастоидит как следствие М АК-инфекции. Диссеминированная М АК-инфекция широко встречается у больных СПИДом (у 10-30% - перед смертью, у 50 % на аутопсии). Наиболее частые симптомы — похудание и лихорадка. При поражении ЖКТ отмечается водная диарея или боли в животе. Характерна гепатоспленомегалия. При лабораторных исследованиях — цитопения, повышение активности ЩФ при поражении печени; при КТ органов брюшной полости находят увеличение печени и селезенки, утолщение стенки тонкой кишки или выраженную внутрибрюшную лимфаденопа-тию. Паренхиматозная легочная патология нехарактерна.

M.fortuitum, M. chelonae и другие с быстрым ростом. Эти микробы могут быть выращены за 1-5 нед, но при последующем субкультивировании для их роста требуется 1-3 мес. Клинически наиболее значимы М. fortuitum и М. chelonae.

M. smegmatis имеет значение, но также входит в состав нормальной мочеполовой флоры. M.fortuitum часто связана с посттравматической и послеоперационной инфекцией кожи и мягких тканей. M. chelonae вызывает преимущественно инфекцию легких и диссеминацию процесса. Образование каверн нехарактерно. Другие варианты: инфицирование катетера в перитонеальной полости и в сосудах, инфекция шунтов, медиастинит, эндокардит с поражением клапанов.

M. haemophilum. Этот требовательный, медленно растущий микроб вызывает узелковое поражение кожи у больных с иммунодефицитом.

M. kansasii. Наиболее часто этот возбудитель поражает легкие и напоминает туберкулез, но протекает легче. Гематогенное распространение инфекции отмечено у больных с волосатоклеточным лейкозом, онкологическими заболеваниями, ВИЧ-инфекцией, после пересадки костного мозга и почек.

M. marinum. Инфицируются люди, работа которых связана с водой: плавание, работа с емкостями, заполненными рыбой. Микробы проникают через поврежденную кожу и образуют узелки, далее распространяются по лимфатическим путям, образуя очаги или изъязвления.

M. scrofulaceum вызывает аденит в подчелюстной области, распространенность его в США падает.

M. szulgai редко вызывает легочную инфекцию, сходную с туберкулезом, обнаружен в некоторых случаях аденита, остеомиелита и поражений кожи.

M. ulcerans. Данный возбудитель вызывает образование язв Buruli или Baimsdale на разгибательной поверхности конечностей. Отмечается в тропиках, чаще в Австралии и Африке.

M. xenopi редкая причина кавернозной формы поражения легких. M. xenopi может вызвать инфекцию трансплантированного сустава и встречается при диссе-минированных процессах у больных ВИЧ-инфекцией.


Диагноз

Диагноз определяют при культивировании возбудителя, обычно полученного из биоптата. Важно обнаружить гранулематозные разрастания. Характеристики роста весьма варьируют среди разных штаммов нетуберкулезных микобактерий. При МАК-инфекции у больных с ВИЧ-инфекцией микроорганизмы могут быть выделены из крови, а также из печени, костного мозга, кишечника (при наличии симптомов расстройства ЖКТ).


Лечение

Лечение проводят с учетом чувствительности возбудителей, которая различается у разных микробов. Может потребоваться хирургическая обработка раны, особенно при возбудителях, резистентных к терапии. При МАК-инфекции устойчивость возбудителя к препаратам создает трудности в лечении. У больных с ВИЧ- и МАК-инфекцией нет четкой связи между лечением и улучшением состояния больного, и поэтому лечение больных с яркой симптоматикой проводят по схеме. Препараты: этамбутол, рифампицин, рифабутин, ципрофлоксацин, клофазимин, стрептомицин, амикацин. Эффективны новые макролиды: кларитромицин и азитромицин. M. chelonae более резистентна к лекарствам, чем M. fortuitum, но обычно чувствительна к цефокситину и амикацину. Другие применяемые препараты: эрит-ромицин, доксициклин, миноциклин, ципрофлоксацин, офлоксацин, имипенем, сульфаниламиды и рифабутин. M. kansasii хорошо поддается лечению: рифампицин обычно используют в комбинации с этамбутолом и изониазидом. M. marinum реагирует на рифампицин и этамбутол; также с успехом применяются: тетрациклин, миноциклин, котримоксазол (бисептол). M. scrofulaceum высоко устойчива к лекарствам, поэтому эти больные нуждаются в хирургическом вмешательстве.

Обструкция мочевыводящих путей

25-10-2016, 19:13 Просмотров: 322

Обструкция мочевыводящих путей


Обструкция мочевыводящих путей (ОМП) — потенциально обратимая причина почечной недостаточности, которую следует иметь в виду во всех случаях ОПН или при резком ухудшении ХПН. Последствия зависят от продолжительности и тяжести процесса и от характера обструкции (одно- или двусторонняя).

ОМП может произойти на любом уровне, от собирательного канальца до уретры. ОМП преобладает у женщин (тазовые опухоли), пожилых мужчин (поражение предстательной железы), больных диабетом (папиллярный некроз, нейрогенный мочевой пузырь), поражении забрюшинного пространства, пузырно-мочеточнико-вым рефлюксе, камнях или функциональной задержке мочи.

ОМП первоначально сопровождается повышением почечного кровотока, с целью сохранить СКФ. Позднее почечный кровоток и СКФ падают, а давление в канальцах повышается. В результате возникает олигурия с низким уровнем Na в моче и высокой осмоляльностью (подобно преренальной азотемии), приводящая к показателям, характеризующим ОПН (гл. 99). Полная и двусторонняя обструкция вызывает анурию. Хроническая ОМП похожа на другие формы ХПН; характерные проявления — потеря Na и снижение секреции К.


Клиническая симптоматика

Боль обусловлена растяжением верхней части мочевыводящих путей или мочевого пузыря; типичны: почечная колика, симптомы поражения предстательной железы, никтурия и снижение диуреза. ОМП следует исключить при наличии камней (гл. 106), инфекции мочевыводящих путей (гл. 104) и во всех случаях необъяснимой азотемии.


Физикальное обследование

При осмотре могут быть обнаружены: большой мочевой пузырь, пальпируемые почки, признаки поражения предстательной железы или тазовых органов, опухоль прямой кишки или нарушение тонуса сфинктера. Подозрение на обструкцию нижних отделов мочевыводящих путей подтверждают выявлением большого количества остаточной мочи при катетеризации мочевого пузыря.

Пиурия, гематурия, бактериурия или кристаллурия встречаются и без выраженной протеинурии. На рентгенограммах выявляют рентгеноконтрастные камни. Абдоминальное У ЗИ выполняют для определения размеров мочевого пузыря и почек, сохранности паренхимы почек, гидронефроза. Дилатация может отсутствовать при ОМП, обусловленной канальцевой обструкцией, сдавлением верхних отделов мо-чевыводящего тракта опухолью или ретроперитонеальным фиброзом, коралловидными конкрементами, ранними стадиями ОПН или предшествующей ХПН со сморщенными почками. Односторонний гидронефроз сопровождается азотемией, когда поражена контралатеральная почка.

Экскреторная (внутривенная) пиелография позволяет определить уровень и причину обструкции, ее не следует проводить при тяжелой почечной недостаточности. Для обследования почечных лоханок и мочеточников применяют ретроградную или антеградную пиелографию. КТ эффективна для уточнения этиологии, особенно, когда ретроперитонеальное поражение вызывает ОМП без гидронефроза. ОМП требует быстрого вмешательства, так как восстановление функции почек зависит, в частности, от длительности обструкции. Катетеризация мочевого пузыря и нефро-стомия снижают давление, соответственно, при обструкции в нижнем и верхнем отделах мочевыводящих путей. Следует энергично подавлять инфекцию. Диализ показан при тяжелой почечной недостаточности, вызванной обратимой ОМП.

Облегчение тяжелой двусторонней обструкции обычно наступает после физиологического диуреза, длящегося несколько дней и сопровождающегося экскрецией большого количества воды и электролитов. В результате возникают истощение объема, гипокалиемия, гипонатриемия и гипомагниемия. Внутривенное введение жидкости (разведенный пополам физиологический раствор с добавлением при необходимости К и Mg) проводят для возмещения ее потери. Обязателен тщательный контроль баланса жидкости.

Воспалительные заболевания кишечника

25-10-2016, 02:12 Просмотров: 302

Воспалительные заболевания кишечника


Хронические воспалительные заболевания неизвестной этиологии, поражающие ЖКТ. Заболевание может начаться в любом возрасте, пик отмечают между 15 и 35 годами. Патогенез включает активацию иммунных клеток неизвестным фактором (микроорганизмы, компонент диеты, бактериальный или аутоантиген), что ведет к высвобождению медиаторов воспаления и цитокинов. Генетический компонент предполагает повышенный риск у родственников I степени родства больных с воспалительными заболеваниями кишечника (ВЗК), а также сочетание неспецифического язвенного колита (НЯК) с HLA DR2 и болезни Крона — с HLA DR1 и DQw5. Другие потенциально патогенные факторы включают антинейтрофильные цитоплаз-матические антитела в сыворотке крови у 70 % больных с НЯК и гранулематозный ангиит (васкулит) при болезни Крона. Обострения могут быть спровоцированы инфекциями, приемом НПВС и стрессом.


Неспецифический язвенный колит


Патология

Воспалительный процесс в слизистой оболочке толстой кишки; почти всегда вовлечена прямая кишка; воспаление, непрерывно распространяющееся (без зон перерыва) в проксимальном направлении на различном протяжении; гистологические признаки включают эпителиальное повреждение, воспаление, абсцессы крипт, гибель бокаловидных клеток.


Клинические проявления

Кровавая диарея, слизь, лихорадка, боль в животе, тенезмы, похудание. Большинство случаев имеют мягкое течение, ограничены ректосигмоидным отделом кишечника. В тяжелых случаях дегидратация, анемия, гипокалиемия, гипоальбумине-мия.


Осложнения

Токсический мегаколон, перфорация толстой кишки, риск рака, зависящий от размеров поражения и длительности колита; предшествующая дисплазия (предрак), их обнаруживают, исследуя биоптаты, полученные при колоноскопии.


Диагностика

При ректороманоскопии (колоноскопии) выявляют эритему слизистой оболочки, грануляции, отечность, экссудат, геморрагии, язвы, воспалительные полипы (псевдополипы). Ирригоскопия: потеря гаустраций, неровность слизистой оболочки, изъязвления.


Болезнь Крона


Патология

Любой отдел ЖКТ, обычно конечная часть подвздошной и (или) ободочной кишки, охвачен трансмуральным воспалением; утолщение кишечной стенки, линейные изъязвления и субмукозное набухание напоминают «камни булыжной мостовой»; поражения носят очаговый характер, гистологические признаки включают трансмуральное воспаление, гранулемы (не всегда), трещины, свищи.


Клинические проявления

Лихорадка, боль в животе, диарея (часто без крови), утомляемость, похудание, задержка роста у детей; острый илеит, имитирующий аппендицит; аноректальные трещины, свищи, абсцессы.


Осложнения

Обструкция кишечника (отек, см. выше, фиброз); реже, токсический мегаколон или перфорация, интестинальные свищи в толстую кишку, мочевой пузырь, влагалище, кожу, мягкие ткани, часто с формированием абсцесса; нарушение всасывания желчных солей ведет к образованию холестериновых желчных камней и (или) ок-алатных мочевых камней; интестинальная малигнизация; амилоидоз.


Диагностика

При ректороманоскопии, колоноскопии, ирригоскопии, серийном исследовании верхнего отдела ЖКТ и тонкой кишки наблюдают узловатость, ригидность, язвы, которые могут быть глубокими или продольными, в виде «камней булыжной мостовой», с зонами здоровой ткани, стриктурами, свищами. КТ может показать утолщенные, тусклые кишечные петли или абсцесс.


Дифференциальная диагностика


Инфекционный энтероколит

Shigella, Salmonella, Campylobacter, Yersinia (острый илеит), Plesiomonas shigelloides, Aeromonas hydrophilia, E. coli серотип 0157:Н7, Gonorrhea, Lymphogranuloma venereum, Clostridium difficile (псевдомембранозный колит), туберкулез, амебиаз, цитомегаловирус, ВИЧ-инфекция.


Другие

Ишемическая болезнь кишечника, дивертикулит, радиационный энтероколит, диарея, вызванная желчными солями (резекция подвздошной кишки), колит, обусловленный приемом лекарств (НПВС), кровоточащее поражение ободочной кишки (неоплазма), синдром раздраженной кишки (нет кровотечения), микроскопический (лимфоцитарный) или коллагенозный колит (хроническая водянистая диарея); нормальная картина при колоноскопии, но биопсия выявляет поверхностное воспаление эпителия подвздошной кишки и, при коллагенозном колите, толстый субэпителиальный слой коллагена; различная реакция на прием аминосалицилатов и глюкокортикоидов.


Внекишечные проявления язвенного колита и болезни Крона

1. Суставы: периферический артрит параллельно активности кишечного заболевания; анкилозирующий спондилит и саркоилеит (с HLA—B27), активность которых не зависит от кишечного заболевания.
2. Кожа: узловатая эритема, афтозные язвы, гангренозная пиодермия, кожная болезнь Крона.
3. Глаз: эписклерит, ирит, увеит.
4. Печень: жировая дистрофия печени, «перихолангит» (внутрипеченочный склерозирующий холангит), склерозирующий холангит, холангиокарцинома, хронический гепатит.
5. Другие: аутоиммунная гемолитическая анемия, флебит, ТЭЛА (состояние гиперкоагуляции).


Лечение


Поддерживающее

Антидиарейные средства (дифеноксилат и атропин, лоперамид) при легком течении; внутривенная гидратация и трансфузии крови при тяжелом течении заболевания; парентеральное питание или определенные энтеральные смеси (эффективны, как первичная терапия при болезни Крона, несмотря на высокую частоту рецидивов при возобновлении обычного питания; не должны заменять лекарственную терапию; играют важную роль в предоперационной подготовке истощенных больных); эмоциональная поддержка.


Сульфасалазин и аминосалицилаты

Активный компонент сульфасалазина — 5-аминосалициловая кислота (5-ASA), присоединенная к сульфапиридиновому носителю; применяют при заболевании подвздошной кишки; от легкой до средней степени тяжести (1 -1,5 г внутрь 4 раза в день); эффективность в обеспечении ремиссии доказана только при НЯК (500 мг внутрь 4 раза в день). Токсичность, обусловленная сульфапиридиновым компонентом и зависящая от дозы, вызывает тошноту, головную боль, реже гемолитическую анемию, проявления исчезают при снижении дозы; проявления идиосинкразии: лихорадка, сыпь, нейтропения, панкреатит, гепатит и т. д.; смешанные — олигоспермия.


Таблица 111—1. Аминосалицилаты (ASA)


Препарат
Торговое назиание
Лекарственная форма
Начальная доза
Поддерживающая доза
Примечания
Сульфасалазин
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Азулфидии
(КаЫ
Pharmacia)
 
 
 
 
 
5- ASA, соединенная
с сульфапиридином,
расщепляется
бактериями в толстой
кишке
500 м г внутрь
2 раза в день;
увеличивают
после 1 нсд до
1-1,5 г 4 раза
в день
500 мг внутрь
4 раза в день
 
 
 
 
 
 
 
Многочисленные
побочные эффекты
(см. текст)
 
 
 
 
 
Олсалазин
 
 
 
 
 
 
 
Дипентум
(Kabi
Pharmacia)
 
 
 
5-ASA, соединенная
с 5-ASA,
расщепляется
в толстой кишке
500- 1000мг
внутрь
2 раза в день
 
 
 
500мг внутрь
2 раза в день
 
 
 
 
 
Вызывает диарею
в 20 % случаев,
уменьшающуюся
при снижении дозы;
принимать за едой
Мезаламин
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Асакол
(Procter
and Gamble)
 
 
 
 
 
 
 
5-ASA, покрытая
акриловой смолой,
высвобождается при
щелочной рН
(толстая кишка,
конечный отдел
подвздошной)
400-800 мг
внутрь, 3 раза
в день, можно
увеличивать
до 1600мг
3 раза в день
400-800 мг внутрь
3 раза в день
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Может помогать при
терминальном
и леите так же
хорошо, как при
колите
 
 
 
Мезаламин
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Пснтаза
(Marion
Merrell Dou)
 
 
 
 
 
 
 
5- ASA микросферы,
покрытые
этилцеллюлозой,
медленно
высвобождаются
в тонкой и толстой
кишке
1 г внутрь
4 раза в день
 
 
 
 
 
 
 
 
 
500мг-1 г внутрь
4 раза в день
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Эффективен в тонкой
кишке, при болезни Крона
и язвенном колите
 
 
 
 
 
 
 

 

Примечание. 5-ASA - 5-аминосалициловая кислота.

Новые аминосалицилаты так же эффективны, как и сульфасалазин, но побочное действие выражено меньше. Клизмы, содержащие 4 г 5-ASA (мезаламин), применяют при дистальном НЯК, на ночь до ремиссии, затем каждые 2 или 3 ночи. Суппозитории, содержащие 500 мг 5-ASA, применяют при проктите. Оральные лекарственные формы 5-AS А представлены в табл. 111-1.


Глюкокортикоиды

Применяют в тяжелых случаях и при болезни Крона с локализацией в подвздошной или подвздошной и толстой кишке. В стационаре назначают преднизон 40-60 мг внутрь ежедневно, затем дозу уменьшают; внутривенное введение гидрокортизона 100 мг 3 раза в день; при первых приступах язвенного колита предпочтительна внутривенная капельная инфузия АКТГ (120 ЕД ежедневно). При прокто-сигмоидите применяют на ночь клизмы с гидрокортизоном. Многочисленные побочные эффекты ограничивают длительность терапии.


Иммунодепрессанты

Иммунодепрессанты (азатиоприн, 6-меркаптопурин 50 мг внутрь ежедневно до 1,5 мг/кг ежедневно) назначают как стероидсберегающие препараты, а также в реф-рактерных или осложненных свищами случаях болезни Крона (пробная терапия 4-8 мес). Токсичность включает иммунодепрессию, панкреатит, возможно, онкоген-ность. Не следует назначать при беременности.


Метронидазол

Доказана эффективность у больных болезнью Крона и поражением прямой кишки (500 мг внутрь 2 раза в день) или промежности (10-20 мг/кг внутрь ежедневно). Токсичность препарата проявляется периферическими невропатиями, металлическим привкусом во рту, канцерогенностью (?). Не назначают беременным. Другие антибиотики (например, ципрофлоксацин 500 мг внутрь 2 раза в день) применяют при воспалении терминального отдела подвздошной кишки и перинеальных проявлениях болезни Крона; при скоротечных формах колита и абсцессах показано внутривенное введение антибиотиков широкого спектра действия.


Экспериментальное лечение

Включает применение циклоспорина (эффективен в дозе 4 мг/кг внутривенно в течение дня в тяжелых случаях НЯК и резистентных к терапии свищах при болезни Крона), метотрексата, хлорохина, рыбьего жира и т. д.


Хирургическое лечение

Колонэктомия в случаях, резистентных к медикаментозному лечению, токсический мегаколон (если нет эффекта от интенсивной лекарственной терапии за 24-48 ч), рак, тяжелая дисплазия. Анастомозы между анусом и карманами подвздошной кишки выполняют при НЯК, но противопоказаны при болезни Крона и у пожилых больных. Болезнь Крона: резекция при фиксированной обструкции (или стриктуропластика), абсцессах, персистирующих симптоматических свищах, рефрактерности.