Все, что известно о лекарствах, травах, БАДах » Материалы за 01.08.2016
Сортировать статьи по: дате | популярности | посещаемости | комментариям | алфавиту

Заболевания щитовидной железы

1-08-2016, 21:43 Просмотров: 358

Заболевания щитовидной железы


Щитовидная железа секретирует тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3), влияющие на скорость основного обмена, функции сердца и нервной системы. Болезни щитовидной железы вызывают ее увеличение, нарушения в гормональной секреции или сочетание этих признаков.

Гипоталамус выделяет тиреотропин-рилизинг гормон (ТРГ), который стимулирует секрецию тиреотропного гормона (ТТГ) из передней доли гипофиза. Тирео-тропный гормон, попадая в кровоток, стимулирует синтез и выделение Т4 и Т3, ин-гибирук щие дальнейшую секрецию ТТГ из гипофиза (см. гл. 146).

Н которое количество Т3 секретируется щитовидной железой, но большая часть образуется при распаде (дейодировании) Т4 в периферических тканях. В крови Т4 и Т3 связаны, главным образом, за счет тиронин- или тироксинсвязывающего глобулина (ТСГ). О повышении или снижении продукции тиреоидных гормонов обычно судят по снижению или повышению концентраций Т3, Т4 в сыворотке. При колебании уровня ТСГ индекс свободного тироксина (ИСТ) коррелирует с концентрацией Т4 в сыворотке крови и таким образом служит показателем состояния щитовидной железы (табл. 148-1).


Гипотиреоз

Дефицит секреции тиреоидного гормона может быть обусловлен тиреоидной недостаточностью (первичный гипотиреоз) или гапоталамо-гипофизарным заболеванием (вторичный гипотиреоз). Вначале появляются такие симптомы, как сонливость, запор, зябкость, тугоподвижность и спазм мышц, синдром канала запястья и метроррагия. Умственная и физическая активность снижены, ослаблен аппетит, повышена масса тела, волосы и кожа становятся сухими, а голос — низким. Во время сна отмечается обструктивное апноэ. Кардиомегалия обычно обусловлена накоплением жидкости в перикарде. Фаза расслабления глубоких сухожильных рефлексов удлинена. В итоге у больных формируется типичный для заболевания облик — тупое, лишенное эмоций лицо, редкие волосы, периорбитальная одутловатость, большой язык и бледная тестообразная холодная кожа. Это состояние может перейти в гипотермический, ступороподобный статус (микседематозная кома). Факторы, провоцирующие микседематозную кому, включают охлаждение, травму, инфекцию и прием наркотических средств. Угнетение дыхания может вести к повышению парциального давления СО2 в артериальной крови (Рсо2).

 

Таблица 148-1 Изменение концентрации тиреоидсвязывающего глобулина


Повышение
Снижение
Беременность
Андрогены
Период новорожденности
Большие дозы глюкокортикоидов
Оральные противозачаточные средства и другие эстрогены
Хронические заболевания печени
Тамоксифен
Системные болезни с выраженными проявлениями
Инфекции и хронический активный гепатит
Активная акромегалия
Билиарный цирроз
Нефротический синдром
Острая перемежающаяся порфирия
L-аспарагиназа
Перфеназин
Наследственная особенность
Наследственная особенность
 

 

Снижение уровня Т4 в сыворотке крови характерно для всех вариантов гипоти-реоза. Содержание тиреотропного гормона (ТТГ) в сыворотке крови повышено при первичном гипотиреозе и нормально или снижено при вторичном. Повышение в сыворотке крови концентрации холестерина, КФК и ЛДГ обычны, как и брадикар-дия, низкоамплитудные комплексы QRS и сглаженные или отрицательные зубцы Т на ЭКГ.

Предпочтительно лечение левотироксином. Взрослым начальную дозу 25 мкг/сут ежедневно повышают на 25-50 мкг в течение 2-3 нед, пока концентрация ТТГ в сыворотке крови не достигнет нормального уровня (средняя доза 112 мкг в день). При подозрении на вторичный гипотиреоз больной не должен принимать тироксин, пока не будет компенсирована недостаточность надпочечников. Микседематозная кома — угрожающее жизни неотложное состояние, требующее введения левотироксина 200-300 мкг внутривенно, свыше 5 мин вместе с дексаметазоном 2 мг внутрь или внутривенно каждые 6 ч. Затем назначают левотироксин 100 мкг в день внутрь или внутривенно до стабилизации состояния больного. Первичную недостаточность надпочечников оценивают с помощью АКТГ-стимулирующего теста (гл. 149).


Тиреотоксикоз

Симптомы включают в себя раздражительность, дрожь в теле, эмоциональную лабильность, сонливость, тремор, поносы, избыточное потоотделение, непереносимость высоких температур, олигоменорею, аменорею и похудание, несмотря на хороший или повышенный аппетит. Больные тревожны, суетливы и неугомонны. Кожа теплая, влажная и бархатистая, ладони эритематозные и ногти пальцев рук могут отделяться от ногтевого ложа (ногти Пламмера). Волосы тонкие и шелковистые, легкий тремор пальцев рук и языка. Глазные симптомы: пристальный взгляд, экзофтальм (пучеглазие), редкое мигание и отставание века. Из сердечно-сосудистых расстройств отмечены большое пульсовое АД, фибрилляция предсердий, систолические шумы и дилатация сердца.

Некоторые заболевания могут сопровождаться тиреотоксикозом: болезнь Грей-вса определяется как диффузный зоб и инфильтративная офтальмопатия (с офтальмоплегией, птозом, периорбитальным отеком различной степени и претибиаль-ной микседемой). Лечение направлено на ограничение секреции гормона железой.

Антитиреоидные препараты способствуют химической блокаде гормонального синтеза (пропилтиоурацил 200 мг каждые 8 ч или метимазол 10-20 мг через 12 ч). Основной побочный эффект — лейкопения. Пропранолол смягчает адренергические симптомы (40-120 мг в день, в несколько приемов). В подавлении функции щитовидной железы эффективны оперативное лечение и лечение радиоактивным йодом. Радиоактивный йод — быстрое, эффективное и экономичное средство лечения; значительное число больных (40-70 %) в итоге ее становятся гипотиреоидными. Больных следует вызывать каждые 6 нед после прекращения лечения, пока врач не убедится в нормализации функции щитовидной железы. Радиоактивный йод противопоказан при беременности.

При тиреотоксическом кризе необходимо немедленно снизить содержание ти-реоидного гормона в крови. Больным дают 1 г пропилтиоурацила (ПТУ), затем по 300 мг каждые 6 ч с дексаметазоном (2 мг внутрь или внутривенно). Через 2 ч после приема первой дозы ПТУ дают калия йодид 4-5 капель каждые 6 ч в течение 2 дней. Тахикардию купируют назначением пропранолола по 10-20 мг внутрь или внутривенно через 6 ч. Особая осторожность необходима при приеме пропранолола на фоне ЗСН.

Лечение тиреотоксикоза у беременных представляет трудную задачу. Эффективен ПТУ в дозах менее 300 мг/л. При отсутствии эффекта в течение II триместра проводят субтотальную тиреоидэктомию.

Лечение офтальмопатии часто бывает неудовлетворительным. Сухость роговицы предотвращают, обеспечивая смыкание век во время сна и назначая глазные увлажняющие препараты. При прогрессировании экзофтальма, хемозе, офтальмоплегии и снижении зрения назначают большие дозы преднизона (120-140 мг/сут). Некоторым больным помогает орбитальное облучение или хирургическая декомпрессия. Следует избегать гипотиреоза.

Токсический узловатый зоб может сопровождаться избыточной тиреоидной секрецией, особенно в пожилом возрасте. Тиреотоксикоз менее выражен, чем при болезни Грейвса, но оказывает воздействие на сердечно-сосудистую систему. Предпочтительно лечение радиоактивным йодом.

Тиреотоксикоз сопутствует острому и подострому тиреоидиту, обусловленному выделением тиреоидного гормона из воспаленной железы. Тиреоидная функция в итоге нормализуется. При мягком течении болезни применяют аспирин, для более тяжелых случаев остается в резерве преднизон (20-40 мг/сут). Пропранолол корректирует симптомы тиреотоксикоза.

Тиреобластические опухоли время от времени секретируют агонисты тиреотропного гормона (ХГТ), что ведет к избыточной активации щитовидной железы. Реже причина избытка тиреоидного гормона лежит за пределами щитовидной железы, например, прием тиреоидного гормона или метастатическая тиреоидная карцинома (табл. 148-2).


Эутиреоидный синдром с болезненными проявлениями

Тяжелые заболевания, травма или физиологический стресс могут вести к нарушению периферического связывания и метаболизма тиреоидных гормонов и регуляции секреции ТТГ. Наиболее вероятным следствием этих процессов будет снижение уровня Т3 в сыворотке крови, а содержание Т4 может быть снижено, нормально или, реже, повышено. Это состояние вызвано сочетанием снижения превращения Т4 в Т3 и подавлением связывания гормонов в плазме крови. Этот синдром следует дифференцировать от гипо- и тиреотоксикоза легкой степени. Определение в сыворотке крови Т4 и Т3 и гормонального связывания используют для дифференциальной диагностики. Первичные нарушения синтеза тироксинсвязывающего глобулина (ТСГ) изменяют поглощение Т3, что ведет к их инверсии в Т4 и Т3 сыворотки крови, в результате уровень свободных фракций гормона остается нормальным. Напротив, гипер- и гипотиреоз изменяют концентрацию свободных фракций гормона в тех же направлениях, что и общий тироксин сыворотки крови. Когда содержание свободной фракции гормона низкое (например, у тяжелобольных), эутиреоидный статус подтверждают определением тиреотропного гормона.

 

Таблица 148-2 Разновидности тиреотоксикоза



Заболевания, связанные с гиперфункцией щитовидной железы*
А. Избыток продукции тиреотропного гормона (редко) 
Б. Патологическая стимуляция щитовидной железы

1. Болезнь Грейвса
2. Трофобластическая опухоль 

В. Поражение самой щитовидной железы

1. Гиперфункционирующая аденома
2. Токсический зоб с множественными узлами

Заболевания, не связанные с гиперфункцией щитовидной железы** 
А. Заболевания гормонального запаса

1. Подострый тиреоидит
2. Хронический тиреоидит с транзиторным тиреотоксикозом 

Б. Источник гормона вне щитовидной железы

1. Искусственный тиреотоксикоз
2. Эктопическая ткань щитовидной железы 
а. струма яичников 
б. функционирующая фолликулярная карцинома


* Повышено поглощение радиоактивного йода, кроме случаев наследственной гиперчувствительности к препаратам йода.
** Снижено поглощение радиоактивного йода. Источник: Wartofsky L: HPIM-13.

 

Тиреоидиты


Подострый тиреоидит

Некоторые вирусы, включая вирус эпидемического паротита, могут вызывать подострый тиреоидит. Симптомы появляются обычно после острого респираторного заболевания. Натяжение капсулы щитовидной железы вызывает в ней боль, ир-

радиирующую в нижную челюсть, ухо или затылок. Приступ может быть острым, с сильной болью в области щитовидной железы, при пальпации которой определяют узлы, и лихорадкой. СОЭ увеличена, а поглощение радиоактивного йода снижено. В начальной стадии болезни у многих больных находят умеренный тиреотоксикоз вследствие высвобождения Т4 из железы. Когда содержание гормона в железе истощается, развивается гипотиреоидная фаза. Тиреоидная функция в итоге возвращается к норме. В легких случаях болезни аспирин купирует симптомы, в более тяжелых эффективен преднизон. Пропранолол устраняет симптомы сопутствующего тиреотоксикоза. Когда поглощение радиоактивного йода нормализуется, лечение отменяют.


Тиреоидит Хашимото

Тиреоидит Хашимото, или хронический аутоиммунный тиреоидит — хроническое воспаление щитовидной железы, по-видимому, аутоиммунного генеза. Может сочетаться с другими аутоиммунными заболеваниями, включая пернициозную анемию, синдром Шегрена, хронические гепатиты, СКВ, РА, недостаточность надпочечников и сахарный диабет. Зоб может быть асимметричным. У больных сохраняется нормальный обмен веществ, однако проявляется недостаточность функции щитовидной железы. Концентрация в сыворотке ТТГ повышена, Т4 — снижена, что ведет к гипотиреозу. Почти всегда высок титр тиреоидных аутоантител, специфически действующих на микросомную фракцию клеток эпителия щитовидной железы. Эти аутоантитела могут одновременно вызывать тиреоидит и тиреотоксикоз (так называемый Хашитоксикоз). Лечение замещающими дозами левотироксина приводит к обратному развитию зоба.


Новообразования щитовидной железы


Аденомы щитовидной железы

Подразделяют на 3 типа: папиллярные, фолликулярные и аденомы клеток Гюр-тле. Фолликулярные аденомы встречаются чаще и, вероятно, функционируют автономно. Может развиться тиреотоксикоз, включая Т3 токсикоз. Лечение — введение 1311 или хирургическое. Узлы с повышенной функциональной активностью редко подвергаются злокачественному перерождению.


Карциномы щитовидной железы

Различают анапластические, фолликулярные или папиллярные карциномы фолликулярного эпителия. Анапластическая карцинома редка, высокозлокачественна и быстро ведет к смертельному исходу. Фолликулярная карцинома распространяется гематогенным путем и более свойственна старшим возрастным группам. Па-пиллярная карцинома имеет два пика: первый — во втором и третьем десятилетиях жизни, второй — в старости. Медуллярные карциномы щитовидной железы возникают из парафолликулярных (С) клеток и сочетаются с множественной эндокринной неоплазией типа 2А.

Диагностический подход к больным с одиночным узлом щитовидной железы представлен на рис. 148-1. Признаки предполагаемой карциномы включают в себя недавний или быстрый рост узла или образования, спаянность щитовидной железы с окружающими тканями, а также расспрос больного о наличии иррадиации боли в область шеи.

Рекомендуется субтотальная тиреоидэктомия с удалением регионального лимфатического узла для диагностического исследования. Лечение начинают с левоти-роксина, который через 3 нед после хирургического вмешательства, заменяют на лиотиронин (50-75 мкг в день). Применение лиотиронина повышает скорость секреции ТТГ в то время, когда развивается синдром отмены. Когда уровень ТТГ в сыворотке превысит 50 стандартных единиц, больному назначают большую сканирующую дозу 1311 (1850 МБк или 50 мКи), которая оказывает ампутационное действие. Супрессивное лечение левотироксином возобновляют через 24-48 ч и через неделю больного вызывают для врачебного контроля (сканирование). При выявлении гиперфункционирующей ткани терапию радиоактивным йодом повторяют. Затем больные получают левотироксин и 2 раза в год подвергаются сканированию тела на протяжении первых трех лет, а потом через 5 лет после терапии. За 6 нед перед сканированием левотироксин меняют на лиотиронин и после 3-недельного лечения отменяют. Через 24-48 ч после завершения сканирования и дополнительной терапии больному вновь назначают левотироксин. Тиреоглобулин сыворотки является маркером опухоли. Повышение его содержания у больных, получающих супрессив-ную терапию, указывает на возможное метастазирование. Врач должен вновь быстро проанализировать причину повышения уровня тиреоглобулина сыворотки крови. Кальцитонин — маркер медуллярного рака щитовидной железы.


Нетоксический зоб

Увеличение щитовидной железы (в норме ее масса равна 15-25 г) может быть общим или частичным и сопровождается повышенной, пониженной или нормальной секрецией гормона. Чаще причина остается неизвестной. В случае нетоксического (эутиреоидного) зоба клинические проявления возникают из-за большого размера железы, сдавления и смещения трахеи или пищевода и обструктивных симптомов, при этом метаболический статус нормален. Лечение направлено на уменьшение размеров зоба и предотвращение его далыпейшего роста путем подавления ТТГ, восполнения дефицита йода, удаления известных зобогенов или приема максимально переносимых доз левотироксина (до 150-200 мкг/сут). Резекцию или терапию радиоактивным йодом применяют редко.

 

 

1 — 22-25-й калибр иглы с повторным использованием 18-го калибра, если получена жидкость; 2 — доказанность карциномы (папиллярной, медуллярной, плохо дифференцированной, фолликулярной) или лимфомы; 3 — пласты фолликулярных клеток; 4 — мелкие группы однородных фолликулярных клеток с небольшим количеством коллоида; 5 — характер цитологических изменений требует от клинициста использовать соответствующую ветвь алгоритма.

Рис. 148-1. Диагностический подход к больным с одиночным узлом щитовидной железы.

Нарушения сознания (сомноленция, ступор и кома)

1-08-2016, 20:16 Просмотров: 414

Нарушения сознания (сомноленция, ступор и кома)


Нарушения сознания часто встречаются в медицинской практике. При их оценке следует определить, есть ли изменение уровня сознания (оглушенность, сопор, кома) и (или) содержания сознания (спутанность сознания, персеверация, галлюцинации). Спутанность сознания означает потерю ясности мышления и невнимательность: сопор — это состояние, когда нужно применить сильные раздражители, чтобы получить ответ; кома — это состояние невосприимчивости к внешним раздражителям. Эти состояния весьма серьезны, поэтому необходимо выяснить их причины.


Подход к больному

1. Поддержание жизненных функций.
2. Введение глюкозы, тиамина или налоксона (антагонист морфина), если этиология неясна.
3. Изучение анамнеза, физикальное, лабораторное, рентгенологическое обследование для выяснения причины болезни.
4. Адекватное лекарственное или хирургическое лечение.


Анамнез

Больного следует пробудить, если это возможно, и опросить о применении инсулина, наркотиков, антикоагулянтов, других препаратов, отпускаемых по рецепту суицидной попытке, недавней травме, головной боли, эпилепсии, состоянии здоровья, предшествовавшем заболеванию. Должны быть опрошены свидетели и члень семьи, нередко по телефону. Внезапная головная боль с последующей потерей созна ния подозрительна на внутричерепное кровоизлияние; головокружение, тошнота дишюпия, атаксия, одностороннее нарушение чувствительности — на базилярнук недостаточность; боль в груди, тахикардия и слабость — на сердечно-сосудистук патологию.


Немедленная оценка ситуации

Надо проанализировать состояние больного и провести соответствующие лечеб ные мероприятия. Исследуют кровь на сахар, Na, К, Са, остаточный азот, мочеви ну, алкоголь, активность АлАТ; токсины. Лихорадка, особенно с кожной сыпью, по Дозрительна на менингит. Лихорадка на фоне чистой кожи развивается при тепло вом шоке или интоксикации антихолинергическими препаратами. При гипотермш следует думать о микседеме, интоксикации, сепсисе, радиоактивном облучении гипогликемии. Высокое АД сопутствует внутричерепной гипертензии и гипертен зивной энцефалопатии.


Оценка неврологического статуса

Необходимо определить максимальные функциональные возможности больного и симптоматику, что позволит установить детализированный диагноз. Хотя нарушение сознания может сопровождать одностороннее поражение головного мозга, в целом наличие сопора и комы подразумевает двустороннее поражение коры головного мозга или дисфункцию покрышки среднего мозга (ретикулярная активирующая система).

Реакции больного на раздражение. Проводят стимуляцию раздражителями разной силы, чтобы оценить степень реакций, а также асимметрию сенсомоторных функций. Моторный ответ больного может быть осознанным и рефлекторным. Спонтанное сгибание верхних конечностей в локтевых суставах с вытягиванием нижних конечностей вызывается декортикацией и сопровождает серьезное поражение в противоположном полушарии выше среднего мозга. Разгибание в локтевых суставах, запястьях и нижних конечностях вызывается децеребрацией и предполагает поражение промежуточного или среднего мозга. Рефлексы, связанные с позой тела, могут сохраняться при глубокой энцефалопатии.

Зрачки. Наличие у больного в коме круглых, симметричных, реагирующих на свет зрачков позволяет исключить поражение среднего мозга и предположить в качестве причины комы нарушение обмена. Точечные зрачки встречаются при передозировке наркотиков, за исключением меперидина, суживающего зрачки до средних размеров. Зрачки небольшого диаметра отмечаются также при гидроцефалии или поражении таламуса и моста. Повреждение среднего мозга или сдавление III черепного нерва (при транстенториальном вклинении) вызывает одностороннее расширение зрачка, он становится овальным, слабо реагирует на свет. Двустороннее расширение зрачков с потерей реакции на свет указывает на серьезное двустороннее поражение среднего мозга, передозировку антихолинергических препаратов или травму органа зрения.

Движения глазных яблок. Произвольные и рефлекторные движения глазных яблок исследуют, чтобы выявить ограничение объема их движений, непроизвольные движения и нарушения положения глазных осей. Приведенное положение глаза в покое в сочетании с неспособностью повернуть глаз кнаружи указывает на поражение отводящего нерва (IV нерв), что типично для повышения внутричерепного давления или поражения моста.

Глаз с расширенным, не реагирующим на свет зрачком часто в покое отведен кнаружи и не может быть приведен из-за дисфункции глазодвигательного нерва (III нерв) при транстенториальном вклинении. Расхождение осей глазных яблок по вертикали или косоглазие возникают при поражении мозжечка или моста. Феномен «кукольных глаз» (окулоцефалический рефлекс) и холодовая стимуляция вестибулярного аппарата (окуловестибулярный рефлекс) позволяют установить диагноз поражения черепных нервов у больных, неспособных произвольно осуществлять движения глазными яблоками. Окулоцефалический рефлекс проверяют при наблюдении за движением глаз в ответ на пассивный поворот головы в сторону (выраженная травма тканей шеи служит противопоказанием к этому тесту). Свободное движение глаз больного при феномене «кукольных глаз» отмечается при двустороннем поражении полушарий головного мозга. У больного в коме с неповрежденным стволом головного мозга подъем головы на 60° от горизонтального уровня и введение в наружный слуховой ход ледяной воды вызывают тоническую девиацию взгляда в сторону раздражения. У больных, находящихся в сознании, эта проба вызывает нистагм, головокружение и рвоту.

Дыхание. Оценка типа дыхания может помочь в определении уровня поражения мозга. Дыхание Чейна — Стокса (периодическое) отмечается при двустороннем поражении полушарий головного мозга и типично для метаболических энцефалопатии. Типы дыхания, включающие затруднение дыхательного движения и апноэ, свидетельствуют о поражении нижних участков ствола головного мозга; таким больным обычно требуются интубация трахеи и вспомогательная вентиляция легких.

Прочее. Сенсомоторную функциональную активность больного в коме можно оценить по его рефлекторной реакции на раздражители; следует тщательно оценить минимальную рефлекторную асимметрию, что свидетельствует об очаговом поражении. Если это возможно, у больного с нарушением сознания следует оценить походку. Атаксия больного в сопоре может служить важным диагностическим признаком плюс-ткани в мозжечке.


Рентгенологическое обследование

Патологические факторы, повышающие внутричерепное давление, обычно влекут за собой и нарушение сознания. КТ- или МРТ-исследование головного мозга у больного в коме часто выявляют патологические изменения, но не информативны при метаболической энцефалопатии, менингите, распространенной аноксии или передозировке лекарств, на начальном этапе ишемического инсульта, энцефалита. Отсрочка с началом лечения таких больных в ожидании КТ и МРТ может быть опасна. Состояние больных с нарушенным сознанием в результате повышения внутричерепного давления может быстро ухудшиться; в этом случае показана срочная КТ для подтверждения наличия плюс-ткани и обоснования хирургического вмешательства. КТ нормальна у некоторых больных с субарахноидальным кровоизлиянием, в этом случае диагноз базируется на клинической картине с обнаружением эритроцитов в спинномозговой жидкости (СМЖ). Церебральная или МР-ангиография часто необходимы для выявления недостаточности кровотока в базилярной артерии как причины развития комы у больных с симптомами поражения ствола головного мозга.


Смерть мозга

Наступает в результате полного прекращения функций мозга и кровообращения в нем при сохраняющейся деятельности сердечно-сосудистой системы (при проведении вспомогательной вентиляции легких). На ЭЭГ регистрируется изоэлектри-ческая линия, нет реакции на внешние раздражители, рефлексы ствола головногс Мозга отсутствуют. Следует иметь в виду, что такое состояние может быть спровоцировано передозировкой лекарств и гипотермией. Диагноз смерти мозга ставят если ситуация не меняется в течение определенного заранее периода (6-24 ч). Для подтверждения апноэ требуется установить, что Рсо2 достаточно для стимулирования дыхания.

Грипп и другие вирусные респираторные инфекции

1-08-2016, 13:08 Просмотров: 457

Грипп и другие вирусные респираторные инфекции


Грипп

Вирусы гриппа являются представителями семейства Orthomyxoviridae, включая типы А, В и С. Вирусы гриппа А разделяются на подтипы на основании антигенных свойств поверхностного гемагглютинина (Н) и нейраминидазы (N). Выделяют также индивидуальные штаммы в зависимости от места происхождения, количества изолятов, года выделения и подтипы [например, грипп А (Виктория) 3/79ГЗН2]. Геном вируса гриппа А сегментирован, состоит из 8 односпиральных сегментов вирусной РНК. Благодаря такой сегментированности велика вероятность рекомбинации генов.


Эпидемиология

Вспышки гриппа происходят ежегодно, хотя их масштабы и тяжесть весьма варьируют. Местные вспышки возникают через разные интервалы времени, обычно каждые 1-3 года, в то время как глобальные эпидемии, или пандемии распространяются через 10-15 лет, начиная с пандемии 1918-1919 гг. Наиболее масштабные и тяжелые вспышки вызываются гриппом А из-за большой изменчивости его антигенов. Крупные антигенные вариации называют антигенным сдвигом. Это происходит из-за рекомбинации сегментов генома между вирусными штаммами, что приводит к экспрессии различных Н- и (или) N-антигенов. Меньшие изменения получили название «дрейфа» антигенов, возможно, они происходят из-за точечных мутаций. При инфекциях у человека обнаружены 3 главных Н-антигена (HI, H2 и НЗ) и два N-антигена (N1 и N2). Эпидемия гриппа А начинается внезапно, достигает максимума через 2-3 нед, обычно длится 2-3 мес и часто затухает так же быстро, как началась. Такие эпидемии встречаются почти исключительно зимой как в северном, так и южном полушариях. Вспышки гриппа В менее масштабны и протекают менее тяжело. Антигены Н и N вируса гриппа В изменяются реже и не так энергично. Вспышки гриппа В чаще происходят в школах и военных лагерях. Вирус гриппа С обычно вызывает инфекцию с субклиническим течением; антитела к нему широко распространены в популяции, но сам вирус редко вызывает клинически значимые поражения человека.


Клинические проявления

Для гриппа характерно внезапное начало процесса с головной болью, лихорадкой, ознобом, миалгией, слабостью, кашлем и болями в горле. При неосложненном течении острые проявления исчезают через 2-5 дней, а большинство больных выздоравливают через 1 нед. Главные проблемы, возникающие в связи с гриппом, это его осложнения, наиболее частое из них — пневмония: первичная вирусная, вторичная бактериальная или смешанная вирусно-бактериальная пневмония. Первичная гриппозная пневмония встречается не очень часто, но протекает тяжелее всего, у больного не снижается лихорадка и развивается прогрессирующее нарушение дыхания с кашлем и скудной мокротой. Может отмечаться цианоз. На рентгенограмме грудной клетки обнаруживают диффузную интерстициальную инфильтрацию и (или) острый респираторный дистресс-синдром. Больные с заболеванием сердца, особенно с митральным стенозом, предрасположены к развитию гриппозной пневмонии. Ярким клиническим признаком вторичной бактериальной пневмонии служит повторное появление лихорадки, сопровождающейся продуктивным кашлем и физикальными признаками уплотнения в легких у больных, чье состояние улучшалось через 2-3 дня после острого эпизода гриппа. Наиболее частые возбудители: Str. pneumoniae, Staph. aureus и Н. influenzae. Максимальный риск развития осложнений у пожилых или у больных с хроническими заболеваниями легких и сердца. Внеле-гочные осложнения включают синдром Рейя, миозит, рабдомиолиз, миоглобин-урию. Также связаны с гриппом энцефалит, менингит, поперечные миелит и синдром Гийена—Барре, правда, этиологическая роль вируса гриппа в этих случаях не совсем ясна. Синдром Рейя отмечают у детей 2-16 лет как серьезное осложнение гриппа В или — менее часто — гриппа А или ВООГ-инфекции. Синдром начинается с 1-2-дневной тошноты и рвоты, затем развиваются симптомы поражения ЦНС, включая изменение сознания (варьируют от летаргии до комы), делирий и судороги. Возможна гепатомегалия. При этом часто повышены активность аминотрансфе-раз, содержание в сыворотке аммиака; показатели билирубинового обмена, как правило, в норме. Отмечена эпидемиологическая связь между синдромом Рейя и употреблением аспирина.


Диагноз

Диагноз гриппа можно установить в острой фазе путем изоляции вируса из рото- или носоглотки (мазки, смывы) или из мокроты на культуре ткани через 48-72 ч после посева. Антигенный состав вируса можно определить раньше, пользуясь иммунными методиками на культуре ткани или непосредственно в спущенных клетках носоглотки, полученных при смывах, хотя последние методики менее чувствительны, чем выделение вируса. Возможен ретроспективный диагноз при 4-кратном или большем росте титра антител между двумя исследованиями — в острой фазе и спустя 10-14 сут. Имеются в виду методики: ELISA, реакции торможения гемаг-глютинации.


Лечение и профилактика

Лечение при неосложненной гриппозной инфекции заключается в облегчении симптоматики; салицилаты не следует давать детям до 18 лет из-за возможной связи между их применением и возникновением синдрома Рейя. Амантадин уменьшает продолжительность общих и респираторных симптомов заболевания на 50 %, при начале лечения в первые 48 ч с начала болезни в дозе 200 мг в сутки внутрь; длительность терапии 3-5 дней или 48 ч после исчезновения симптомов болезни. Амантадин активен только против вируса гриппа А и вызывает умеренные побочные эффекты со стороны ЦНС (возбуждение, беспокойство, бессонница) у 5-10 % больных. Ремантадин, весьма близкий к амантадину, равен ему по эффективности, реже дает побочные эффекты. О рибавирине сообщалось, что он эффективен против вирусов гриппа обоих типов (А и В), при назначении в аэрозоле, но слабее при приеме внутрь. Для профилактики гриппа ежегодно проводят вакцинацию против гриппа А и В; используют инактивированную вакцину, полученную из штаммов вирусов, циркулировавших в популяции в прошлом году. Вакцинация рекомендована детям старше 6 лет с хроническими легочными и сердечно-сосудистыми заболеваниями, инвалидам, проживающим в пансионатах и нуждающимся в постоянном уходе, лицам старше 65 лет, работникам здравоохранения, больным диабетом, с поражениями почек, гемоглобинопатиями или иммунодефицитом. Инактивированную вакцину можно применять у больных с иммунодефицитом. Живую аттенуиро-ванную вакцину против гриппа А применяют интраназально у детей и взрослых. Амантадин (200 мг/сут внутрь) назначают в случаях тяжелого течения заболевания. Кроме того, амантадин можно использовать во время вспышки, вызванной штаммом вируса А.


Другие вирусные респираторные инфекции


Риновирусы

Представители семейства Picomaviridae, мелкие вирусы, не имеют оболочки, содержат геном из одной нити РНК. Различают около 100 серотипов риновирусов.


Эпидемиология

Риновирусы — главная причина обычной простуды с сезонными подъемами заболеваемости в начале осени и весной. Заболеваемость наиболее высока в грудном и младшем детском возрасте, с возрастом она снижается. Инфекция передается контактным путем, через инфицированные мокроту и слюну, и проникает в организм через конъюнктиву и слизистую оболочку носа.


Клинические проявления

После инкубационного периода в 1-2 дня появляются ринорея, чиханье и боли в горле. Болезнь обычно длится 4-9 дней и заканчивается спонтанно. Хотя у детей описаны бронхиолит и бронхопневмония, риновирусы не являются главной причиной этих заболеваний. Риновирусы могут вызывать обострение ХНЗЛ у взрослых.


Диагноз и лечение

Из-за благоприятного течения болезни специальная диагностика обычно не требуется, хотя может быть получена культура вирусов. Лечение обычно не требуется и специфических антивирусных препаратов нет.


Коронавирусы

Плеоморфные вирусы с одной нитью РНК.

Эпидемиология. Коронавирусы служат причиной простудных заболеваний в 10-20 % случаев. Чаще всего это происходит поздней осенью, зимой и ранней весной, когда риновирусы относительно неактивны.

Клинические проявления. Симптомы сходны с описанными в разделе о рино-вирусной инфекции. Инкубационный период дольше (3 дня). Заболевание обычно длится 6-7 сут.


Инфекции, вызываемые респираторно-синцитиальным вирусом

Респираторно-синцитиальный вирус (PC-вирус) относится к семейству пара-миксовирусов, его вирион покрыт оболочкой, геном вируса состоит из однонитча-той РНК. Описаны два подтипа: А и В.

Эпидемиология. PC-вирус — главный возбудитель респираторных заболеваний у детей младшего возраста и частая причина поражения нижних дыхательных путей в грудном возрасте. Болезнь чаще встречается у детей в возрасте 2-3 мес, когда заболеваемость может достигать 100 %. PC-вирусная инфекция — причина 20-25 % случаев госпитализации грудных детей, больных пневмонией, и 75 % больных бронхиолитом. Вирус — важный нозокомиальный фактор и у детей, и у взрослых. Передается при тесном контакте с больными, домашними вещами, а также при кашле и чиханьи. Инкубационный период 4-6 дней; выделение вируса может продолжаться 2 нед и больше у детей, но меньший срок у взрослых.

Клинические проявления. У грудных детей PC-вирусная инфекция начинается с ринореи, невысокой лихорадки и умеренно выраженных общих симптомов, сопровождающихся кашлем, дистантными хрипами; у 25-40 % детей в процесс вовлечены дыхательные пути. PC-вирусная инфекция особенно тяжело протекает у больных с врожденными пороками сердца: летальность от PC-вирусной пневмонии у них достигает 37 %. У взрослых симптомы PC-вирусной инфекции те же, что при обычной простуде. PC-вирус может вызвать тяжелую пневмонию у пожилого больного или больного с иммунодефицитом.

Диагностика. PC-вирус выделяют из секрета дыхательных путей, мокроты, мазков из зева, смывов из носо- и ротоглотки. Можно быстро установить диагноз, используя иммунофлюоресцентную микроскопию отделяемого из носа. У детей старшего возраста и взрослых 4-кратное повышение титра антител может считаться значимым.

Лечение. У госпитализированных грудных детей с PC-вирусной пневмонией эффективен рибавирин в аэрозольной форме. Профилактика распространения инфекции в педиатрическом отделении включает защиту рук и конъюнктивы глаз. Ведется работа над созданием вакцины против PC-вирусной инфекции.


Вирусы парагриппа

Являются представителями семейства Paramyxoviridae; вирион покрыт оболочкой и содержит однониточную спираль РНК.

Эпидемиология. Вирусы парагриппа — вторая по значимости причина (после PC-вируса) инфекции нижних дыхательных путей у детей младшего возраста. Вирус парагриппа тип 1 является наиболее частой причиной крупа, а тип 3 — причиной бронхиолита и пневмонии у грудных детей. Вирус передается при контакте и инфицированным секретом дыхательных путей, прямым путем от человека к человеку и (или) воздушно-капельно.

Клинические проявления. У детей отмечаются насморк, боли в горле, осиплость голоса и кашель. Для крупа характерен звонкий или лающий кашель вплоть до развития стридора. У более старших детей и взрослых симптомы те же, что при обычной простуде, хотя может доминировать осиплость голоса.

Диагностика и лечение. PC-вирус может быть выделен на культуре ткани. Лечение симптоматическое.


Инфекции, вызываемые аденовирусами

Аденовирусы являются комплексными ДНК-вирусами.

Эпидемиология. Аденовирусы наиболее часто вызывают инфекции у грудных детей, их сезонное распределение — от осени до весны. Определенные серотипы вызывают вспышки респираторной инфекции у военнослужащих. Передача инфекции происходит при ингаляции вируса, попадании его на конъюнктиву, возможен и фе-кально-оральный путь.

Клинические проявления. Спектр клинических проявлений у детей: ринит, фа-ринго-конъюнктивальная лихорадка (двусторонний конъюнктивит, невысокая гипертермия, ринит, боли в горле, шейная аденопатия) и (иногда) бронхиолит и пневмония. У взрослых наиболее частый синдром — острое респираторное заболевание, проявляющееся в воинских коллективах, в основном болями в горле, лихорадкой на 2-3-й день болезни, кашлем, насморком, региональной лимфаденопатией. У больных с иммунодефицитом (включая больных с ВИЧ-инфекцией) аденовирусная инфекция ведет к пневмонии и поражениям вне дыхательных путей, включая острую диарею в раннем детском возрасте, геморрагический цистит и эпидемический ке-ратоконъюнктивит.

Диагностика и лечение. Диагноз устанавливают при выделении вируса. Специфической противовирусной терапии не существует. Вакцины разрабатываются.