Все, что известно о лекарствах, травах, БАДах » Материалы за 20.06.2016
Сортировать статьи по: дате | популярности | посещаемости | комментариям | алфавиту

Заболевания передней доли гипофиза и гипоталамуса

20-06-2016, 08:57 Просмотров: 319

Заболевания передней доли гипофиза и гипоталамуса


Передняя доля гипофиза вырабатывает шесть основных гормонов: гормон роста (ГР), пролактин (ПРЛ), лютеинизирующий (ЛГ), фолликулостимулирующий (ФСГ), тиреотропный (ТТГ) и адренокортикотропный (АКТГ) гормоны. Их продукция связана с железами-мишенями по типу обратной связи и, следовательно, содержание гормонов в крови повышается при угнетении желез-мишеней (например, повышение концентрации ТТГ при первичном гипотиреозе). Гипофиз находится также под контролем гипоталамуса посредством химических медиаторов, синтезируемых в гипоталамусе и транспортируемых в гипофиз через портальные сосуды гипофизарной ножки. С удалением гипоталамуса уровни ГР, ЛГ, ФСГ, ТТГ и АКТГ падают, одновременно концентрация пролактина растет вследствие того, что гипоталамус его ингибирует. Патология передней доли гипофиза может вызывать значительные эффекты и эндокринные нарушения с симптомами гипер- или гипофункции.


Увеличение турецкого седла и супраселлярные опухоли

Увеличение турецкого седла может быть случайной находкой при исследовании черепа, может вызывать головную боль или расстройства зрения (битемпоральная гемианопсия). Дифференциальный диагноз включает опухоли (гипофизарные аденомы, краниофарингиомы, менингиомы, метастатические повреждения), гранулемы и синдром «пустого» турецкого седла (неопухолевое образование, результат протру-зии арахноидальной полости и спинномозговой жидкости в турецкое седло. Продукция гормонов передней доли гипофиза обычно не нарушена). МРТ с гадолиние-вым контрастом и контрастная сканирующая КТ являются самыми реальными из доступного визуализирующего оборудования. Исследование функции гипофиза должно быть проведено всем больным, у которых обнаружена опухоль гипофиза.

Новообразование может повреждать гипоталамус, который продуцирует различные регуляторные гормоны и контролирует многие неэндокринные функции (прием пищи, пищевое поведение, регуляция температуры тела, цикл сон — бодрствование, кратковременная память, регуляция жажды и функция вегетативной нервной системы).

Краниофарингиомы возникают из культи гипофизарного кармана Ратке и обычно проявляются в детстве. У детей отмечают признаки повышения внутричерепного давления, которое ведет к гидроцефалии (80 %), характеризующейся головной болью, рвотой, отеком соска зрительного нерва, расстройствами зрения (60 %), включающими сужение полей зрения и потерю зрения; также характерны низкий

рост (7-40 %) и задержка полового развития (20 %). У взрослых отмечают изменения личности (26 %), гипогонадизм (35 %), головную боль (40 %). Могут развиться несахарный диабет и пангипопитуитаризм. Изменения, обнаруженные при рентгенографии черепа, включают кальцификацию, увеличение турецкого седла и признаки повышения внутричерепного давления. Сканирующая КТ и МРТ также являются информативными диагностическими методами. Распространенный и предпочтительный лечебный подход — биопсия и частичная резекция с последующим традиционным облучением.


Гиперсекреция гормонов гипофиза

Избыточная продукция одного или более гормонов гипофиза может быть обусловлена микроаденомами (менее 1 см) и (или) макроаденомами, вызывающими увеличение турецкого седла.


Пролактин

Секрецию пролактина, гормона, способствующего лактации, тормозит дофамин и стимулирует тиреотропин-рилизинг гормон (ТРГ). Гиперсекреция пролактина обусловлена многими причинами (табл. 146-1).

Аденомы, секретирующие пролактин, — как правило, функционирующие опухоли гипофиза (50 %), вызывающие галакторею, олигоменорею, аменорею (первичную или вторичную) и бесплодие у женщин. Мужчины страдают импотенцией и бесплодием, иногда отмечается гинекомастия или галакторея. Необходимо определять уровень пролактина в сыворотке крови у всех больных с гипогонадизмом или галактореей. Уровень пролактина выше 300 мкг/л является определяющим в установлении диагноза аденомы гипофиза. Незначительное повышение содержания пролактина может быть результатом компрессии ножки гипофиза и нарушенной доставки дофамина в железу. Гипогонадизм обусловлен ингибирующим действием пролактина на высвобождение рилизинг-гормона лютеинизирующего гормона (ЛГРГ) из гипоталамуса и последующим уменьшением уровня гонадотропина. До-фаминовые агонисты (бромокриптин) понижают уровень пролактина у всех больных с гиперпролактинемией. Лечение начинают с 1,25 мг внутрь, постепенно увеличивая дозу до максимальной (25 мг/сут) или до нормализации уровня пролактина в сыворотке крови. Обычная доза — 2,5 мг внутрь 2 раза в день, максимальная — 25 мг в день. Размеры опухоли обычно сокращаются, но остаточная опухоль или опухоли, не реагирующие на терапию, могут потребовать хирургического иссечения или лучевой терапии. Частота рецидивов после хирургического вмешательства составляет около 17 %.

Дефицит пролактина проявляется в агалактии (отсутствие лактации), которая может быть первым признаком пангипопитуитаризма. Назначение тиреотропин-рилизинг гормона обычно ведет к повышению уровня пролактина в сыворотке крови > 200 % от исходного. Выявление недостаточности пролактина делает необходимым определение других гормонов гипофиза.


Таблица 146-1 Причины гиперпролактинемии



Физиологические состояния
А. Беременность
Б. Кормление ребенка грудью (раннее) 
В. «Стресс» 
Г. Сон
Д. Стимуляция сосков молочной железы 
Лекарственные средства
А. Антагонисты дофаминовых рецепторов

1. Фенотиазины
2. Бутирофеноны
3. Тиоксантены
4. Метоклопрамид 

Б. Препараты, вызывающие снижение уровня дофамина

1. Метилдофа
2. Резерпин 

В. Эстрогены 
Г. Опиаты
Патологические состояния 
А. Опухоли гипофиза

1. Пролактиномы
2. Аденомы, секретирующие ГР и пролактин
3. Аденомы, секретирующие АКТГ и пролактин (синдром Нельсона и болезнь Кушинга)
4. Нефункционирующие хромофобные аденомы с компрессией гипофизарной ножки

Б. Заболевания гипоталамуса и ножки гипофиза

1. Гранулематозные заболевания, особенно саркоидоз
2. Краниофарингиомы и другие опухоли
3. Облучение черепа
4. Перерезка ножки гипофиза
5. « Пустое» турецкое седло
6. Патология сосудов, включая аневризму
7. Лимфоцитарная инфильтрация аденогипофиза 

В. Первичныйгипотиреоз 
Г. Хроническая почечная недостаточность 
Д. Цирроз печени
Е. Травма грудной стенки (включая хирургическое вмешательство, herpes zoster) 
Ж. Судороги



Источник: Daniels G. H., Martin J. В.: HPIM-13, р.1894.


Гормон роста

Гормон роста (ГР, соматотропин) регулирует линейный рост опосредованно, через инсулиноподобные факторы роста, или соматомедины (ЮР-1/8М-С)[ИФР-I/CM-C]. Гипоталамическое торможение выделения ГР опосредуется соматостати-ном, а гипоталамическая стимуляция высвобождения ГР — посредством сомато-тропин-рилизинг гормона. Дефицит ГР у детей ведет к карликовому росту, а у взрослых вызывает минимальные изменения (тонкие складки кожи лица и повышение чувствительности к инсулину у больных с сахарным диабетом). Диагностика дефицита и избытка гипофизарных гормонов представлена в табл. 146-2.

Избыток приводит к гигантизму у детей и акромегалии у взрослых. Чрезмерный рост мягких тканей и костей проявляется в увеличении кистей рук, стоп, челюсти и черепа, языка, в больших промежутках между зубами и грубых чертах лица. Характерные признаки: утолщение ладоней, увеличение папиллом, acanthosis nigricans, маслянистая кожа и обструктивное ночное апноэ. Неврологические симптомы включают головные боли, парестезии (включая синдром канала запястья), мышечную слабость и артралгии. Инсулинорезистентность служит причиной сахарного диабета у '/6 части больных. Базальные или рандомизированные уровни ГР могут быть повышены у здоровых людей и не должны использоваться в качестве скринингового теста. Стандартным диагностическим тестом служит определение уровня ГР спустя 60-120 мин после приема внутрь 100 г глюкозы. Уровень ГР в сыворотке крови менее 5 мкг/л считают нормальным (по более строгому критерию, менее 2 мкг/л), тогда как уровень ГР в сыворотке крови у больных акромегалией обычно превышает 10 мкг/л. Базальные или рандомизированные концентрации ИФР-1/СМ-С коррелируют с активностью заболевания. МРТ или сканирующая компьютерная томография с контрастом позволяют определить размеры опухоли. С помощью транссфеноидального вмешательства достигают частоты излечения от 35 до 75 %. Также проводят облучение гипофиза. Бромокриптин применяют как дополнение к другим методам лечения в дозах 20-60 мг в день. Октреотид, аналог соматостатина длительного действия (50-250 мкг каждые 6-8 ч подкожно), снижает уровень ГР до нормального у 2/3 больных акромегалией и особенно полезен в связи с хирургическим и (или) лучевым лечением.


Гонадотропины

ФСГ регулирует сперматогенез и рост фолликулов в яичниках, а ЛГ контролирует продукцию тестостерона в клетках Лейдига и стероидогенез в яичниках. ЛГРГ — гипоталамический гормон, регулирующий выделение гопадотропина. Врожденный изолированный дефицит называют синдромом Каллмена. У женщин в постклимактерическом периоде и у мужчин с первичным гипогонадизмом уровни ФСГ и ЛГ значительно повышены. Карциномы легкого, гепатомы и другие опухоли могут продуцировать эктопический гонадотропин (ХГТ). Гипофизарные аденомы, секретирующие ФСГ, — большие опухоли, которые чаще диагностируют у мужчин с пониженным либидо, уменьшением уровня тестостерона и нормальным содержанием пролактина в сыворотке крови. У женщин этот синдром клинически не проявляется. Провокационная проба с ТРГ у таких больных может повысить выделение ФСГ.

 

Таблица 146-2 Диагностика нарушений секреции гипофизарных гормонов


Избыток
Дефицит
ГОРМОН РОСТА (ГР)
1. Определение ИФР-1/СМ-С. 2 . Определение ГР в плазме крови через 1 ч после приема внутрь 100 г глюкозы.
1. Определение ИФР-1/СМ-С. 2 . Определение ГР в плазме крови через 30, 60 и 120 мин после одной из следующих процедур: а) простой инсулин внутривенно отО,1доО,15ЕД/кг; б) леводопа 1 0 мг/кг внутрь; в ) L-аргинин 0,5 мг/кг внутривенно до 30 мин.
ПРОЛАКТИН
1 . Определение базального уровня пролактина в сыворотке крови.
1. Определение уровня пролактина в сыворотке крови, от 10 до 20 мин, после одной из следующих процедур: а) ТРГ 200-500 мкг внутривенно; б) хлорпромазин 25 мг внутримышечно.
ТТГ
1 . Определение Т4, свободный тироксиновый индекс, Т3, ТТГ.
1 . Определение Т4, свободной фракции Т4, свободного тироксинового индекса, ТТГ.
ГОНАДОТРОПИНЫ
1 . Определение ФСГ, Л Г, тестостерона, бета ФСГ, реакция ФСГ на ТРГ.
1. Определение базального уровня Л Г, ФСГ у женщин в постклимактерическом периоде; не следует определять у менструирующих женщин, в период овуляции. 2. Тестостерон, ФСГ и ЛГ у мужчин.
АКТГ
1 . Определение свободной фракции кортизола в моче*.
1 . Определение уровня кортизола в сыворотке крови, на 30 и 60 мин после внутривенного введения инсулина отО,05доО,15ЕД/кг.

 

Таблица 146-2 Диагностика нарушений секреции гипофизарных гормонов

(продолжение)


Избыток
Дефицит
2. Супрессия дексаметазоном с помощью одной из следующих процедур: а) определение уровня кортизола в плазме крови в 8 ч утра, после приема 1 мг дексаметазона в полночь; б) определение уровня кортизола в плазме крови в 8 ч утра или суточной экскреции 17-гидроксистероидов с мочой или свободной фракции кортизола, после приема 0,5 мг дексаметазона внутрь каждые 6 ч (8 доз на протяжении пробы).
2 . Реакция на метирапон посредством одной из следующих процедур: а) определение 11-дезоксикортизола в плазме крови в 8 ч утра, после приема 30 мг/кг метирапона, в полночь (максимальная доза 2 г); б) определение суточной экскреции 17-гидроксикорти-коидов или уровня 11-дезокси-кортизола в плазме крови за день до и в день после приема 750 мг метирапона, каждые 4 ч (6 доз на протяжении пробы); в) определение суточной экскреции 17-гидроксикортикоидов, за день до и в день после приема, 500 мг метирапона, каждые 2 ч (12 доз на протяжении пробы).
3. Супрессия посредством высокой дозы дексаметазона с помощью одной из следующих процедур: а) определение уровня кортизола в плазме крови, после приема внутрь 8 мг дексаметазона, в полночь; б) определение уровня кортизола в плазме крови в 8 ч утра или суточной экскреции 17-гидроксистероидов с мочой или свободной фракции кортизола, после приема 2 мг дексаметазона каждые 6 ч (8 доз на протяжении пробы).
3. АКТГ-стимулирующий тест: определение уровней кортизола и альдостерона в плазме крови, сразу же спустя 60 мин, внутримышечно или внутривенно, введения 0,25 мг кортикотропина.
4. Реакция на метирапон (та же схема, что и при тесте на дефицит гормона).
 
5. Реакция АКТГ плазмы крови на овечий кортикотропин-рилизинг гормон (1 мкг/кг массы тела).
 

 

Таблица 146-2 Диагностика нарушений секреции гипофизарных гормонов (продолжение)


Избыток
Дефицит
АРГИНИН ВАЗОПРЕССИН (АДГ)
1 . Определение натрия в сыворотке крови и осмоляльности, а также мочевой осмоляльности, при наличии нормальной функции почек, надпочечников и щитовидной железы.
1 . Сравнение осмоляльности мочи и осмоляльности сыворотки крови при увеличенной секреции АДГ**.
2. Одновременное определение осмоляльности и уровня АДГ в сыворотке крови.
2. Одновременное определение осмоляльности и уровня АДГ в сыворотке крови.

 

* Пробы 1 и 2 являются определяющими в диагностике синдрома Кушинга. Пробы 3,4 и 5 устанавливают гипофизарную локализацию болезни Кушинга. Иногда необходима двусторонняя катетеризация нижнего каменистого синуса.

* * Может быть достигнуто посредством лишения воды или приема солевого раствора. Источник: Daniels L. H., Martin J. В.: HPIM-13, р.1909.

Для аденом гипофиза, секретирующих ЛГ, характерны повышение уровня тестостерона, ЛГ, нормальная или низкая концентрации ФСГ и (часто) частичный гипо-питуитаризм. Тестикулярная реакция на ХГТ сохранена у больных с гонадотропин-секретирующими аденомами и может помочь в дифференциальной диагностике между этими опухолями и первичным гипогонадизмом.


Тиреотропный гормон (ТТГ)

Недостаточность щитовидной железы вызывает компенсаторную гипертрофию тиреотрофов (увеличение ТТГ) и умеренное повышение уровня пролактина в сыворотке крови. Диагноз гипотиреоза, вызванного недостаточностью ТТГ, устанавливают с помощью сверхчувствительного ТТГ-метода. Гипофизарный (ТТГ-инду-цированный) тиреотоксикоз может быть вызван аденомами, секретирующими ТТГ (критерий — гиперпродукция ТТГ альфа-подгрупп с соотношением альфа: интакт-ный ТТГ выше, чем 1:1). Продукция ТТГ и ТТГ-альфа уменьшается при назначении октреотида. Резистентность гипофиза к гормону щитовидной железы может вести к вторичному тиреотоксикозу с избыточной продукцией ТТГ. См. гл. 148 для обсуждения заболеваний щитовидной железы.


Адренокортикотропный гормон (АКТГ)

Кортикотропин-рилизинг гормон является главным регулятором выделения АКТГ, а АКТГ у здоровых лиц, подвергнутых эмоциональному стрессу, высвобождает кортизол из коры надпочечников. Самый высокий уровень АКТГ отмечается в 4 ч утра, а самый низкий — в позднее вечернее время. Гипофизарная гиперсекреция АКТГ (болезнь Кушинга) в 90 % случаев обусловлена микроаденомой. Клинические проявления чрезмерной продукции кортизола описаны в гл. 149. При выявлении избытка кортизола назначают высокую ночную дозу дексаметазона (8 мг в полночь) или 2-дневный дексаметазон-супрессирующий тест (8 приемов дексаметазона по 2 мг каждые 6 ч), что сопровождается уменьшением выделения 17-гидр-оксикортикоидов с мочой и свободной фракции кортизола, а также уровня кортизола в плазме крови, обычно более 50 % при аденомах, секретирующих АКТГ. Транс-сфеноидальная операция успешна приблизительно у 75 % больных. После двусторонней адреналэктомии у 10-30 % больных развивается синдром Нельсона, или АКТГ-продуцирующая аденома гипофиза, которая вызывает гиперпигментацию кожи. Эктопическая продукция АКТГ обсуждена в гл. 149. Недостаточность АКТГ может быть изолированной или сочетается с дефицитом других гормонов гипофиза. Временную недостаточность АКТГ обычно отмечают после длительного применения глюкокортикоидов. У больных с дефицитом АКТГ нет гиперкалиемии, так как экскреция калия не нуждается в действии кортизола. Для диагностики заболеваний, сопровождающихся недостаточностью АКТГ, см. табл. 146-2.


Гипопитуитаризм

Дефицит одного или более гормонов гипофиза может иметь различную этиологию (табл. 146-3).

При наличии несахарного диабета первичный дефект всегда не изменен и локализуется в гипоталамусе или ножке гипофиза, часто сопровождаясь легкой гипер-пролактинемией и гипофункцией передней доли гипофиза.

Диагноз определяют на основании различных гормональных тестов (см. табл. 146-2) и назначают заместительную терапию.

Глюкокортикоиды составляют основу лечения, обычно назначают кортизона ацетат (20-37,5 мг/сут) или преднизон (5-7,5 мг/сут). В неотложных ситуациях применяют гидрокортизона гемисукцинат 75 мг внутримышечно или внутривенно каждые 6 ч или таким же путем метилпреднизолон натрия сукцинат 15 мг каждые 6 ч. Недостаточность тиреоидного гормона возмещают посредством левотирокси-на (0,1 -0,2 мг/сут); заместительное лечение глюкокортикоидами всегда должно предшествовать применению левотироксина во избежание возникновения адреналового криза. При гипогонадизме у женщин применяют комбинации эстроген-прогестоге-нов, а у мужчин — сложные эфиры тестостерона в инъекциях (см. гл. 152). Недостаточность ГР у взрослых не подлежит лечению. См. гл. 147 о лечении несахарного диабета.


Низкорослого

Скрининговые исследования для диагностики патологии, сопровождающейся низкорослостью, представлены в табл. 146-4.


Таблица 146-3 Причины гипопитуитаризма



А. Изолированный дефицит гормонов.

1. Врожденный или приобретенный дефицит. 

Б. Опухоли.

1. Большие аденомы гипофиза.
2. Кровоизлияние в гипофиз.
3. Опухоли гипоталамуса (краниофарингиомы, герминомы, хордомы, менингиомы, глиомы и др.).

В. Воспалительные заболевания.

1. Гранулематозные заболевания (саркоидоз, туберкулез, сифилис, гранулематоз-ный гипофизит).
2. Эозинофильная гранулема.
3. Лимфоцитарный гипофизит (аутоиммунный).

Г. Заболевания сосудов.

1. Послеродовой некроз Шиена.
2. Диабетический послеродовой некроз.
3. Аневризма каротидной артерии. 

Д. Деструктивно-травматические эпизоды.

1. Оперативные вмешательства.
2. Рассечение ножки гипофиза.
3. Облучение (стандартное — гипоталамус; тяжелыми частицами — гипофиз).
4. Травма. 

Е. Аномалии развития.

1. Аплазия гипофиза.
2. Базальная энцефалоцеле. 

Ж. Инфильтрация.

1. Гемохроматоз
2. Амилоидоз. 
3. «Идиопатические» причины: аутоиммунное поражение.


Источник: Daniels G. H., Martin J. В.: HPIM-13, р.1911.


Таблица 146-4 Скрининговые лабораторные исследования при отставании в росте


Тест или рентгенограмма
Патология
Уровень тироксина в сыворотке снижен
Гипотиреоз
ИФР-1/СМ-С снижен
Дефицит ГР
Костный возраст отстает
Задержка развития, гипотиреоз, дефицит ГР
Рентгенограмма черепа в боковой проекции
Краниофарингиома или другие повреждения ЦНС
Уровень кальция в сыворотке крови снижен
Псевдогипопаратиреоз
Уровень фосфата в сыворотке крови снижен
Витамин D-резистентный рахит
Уровень гидрокарбоната в сыворотке крови снижен
Почечный канальцевый ацидоз
Уровень азота мочевины в крови снижен
Почечная недостаточность
Общее количество клеток крови снижено
Анемия, нарушение питания
СОЭ повышена
Воспалительное заболевание кишечника
Хромосомный кариотип
Дисгенезия гонад или другая аномалия

 

Источник: Воспроизведено из Daniels G. H., Martin J. В.: HPIM-13, р. 1920.

ГИПЕРТОНИЯ

20-06-2016, 07:17 Просмотров: 462

1. Траву астрагала в виде настоя принимают внутрь при гипертонической болезни, венозном полнокровии внутренних органов и мн. сердечных заболеваниях. Настой: 1-2 ст. ложки травы настаивают 1-2 часа в стакане кипятка. Принимают по 2-3 ст. ложки настоя (можно с медом по вкусу) 3-5 раз в день до еды.

2. Листья, кору корней и корни барбариса обыкновенного в виде настоя или отвара принимают внутрь как средство, снижающее артериальное давление крови, замедляющее сокращения сердца и увеличивающее их амплитуду. Настой листьев: 2-3 чайные ложки листьев настаивают час в 0,5 л кипятка и пьют по 1/2 стакана теплого настоя 3- 5 раз в день, лучше с медом по вкусу и до еды. Отвар коры или корней: 2 чайные ложки измельченного сырья кипятят 5 минут в 2 стаканах воды, настаивают час и пьют по 1/2 стакана теплого отвара 3-5 раз в день до еды.

3. Кору веток или ветки бересклета бородавчатого в виде настоя или настойки принимают внутрь при гипертонической болезни 1 и 11 стадии, при сильных головных болях и нервных расстройствах. На стой: 1/2 чайной ложки сырья настаивают 2 часа в 2 стаканах кипятка и принимают по ст. ложке 2-3 раза в день, лучше до еды. Настойка: 1-- 2 чайные ложки сырья настаивают 5-7 дней в 200 мл водки и принимают по 15-20 капель настойки на ст. ложку теплой кипяченой воды 2-3 раза в день, лучше до еды. Растение очень ядовито!

4. Цветки боярышника, обыкновенного в виде настойки принимают внутрь как средство, устанавливающее равновесие между силой сердечных сокращений и артериальным давлением: повышенное давление снижается, пониженное повышается. Настойка: 1 часть свежих цветков настаивают 10 дней в 10 частях 70 -ного спирта. Пьют по 15- 30 капель на 1/2 стакана теплой кипяченой воды 2-3 раза в день до еды. При нервных расстройствах и бессоннице эту дозу увеличивают в 2-3 раза.

5. Листья (траву) барвинка малого в виде настоя или порошка принимают внутрь при спазмах сосудов головного мозга, атеросклерозе его, гипертонии, диабете и др. заболеваниях. Настой-- ст. ложку травы настаивают час и более в стакане кипятка и принимают по 1/2 чайной ложки 3--4 раза в день, запивая теплой кипяченой водой.

6. Листья (траву) вербены лекарственной в виде настоя принимают внутрь при атеросклерозе, гипертонии, тромбозах и закупорке вен. Настой: 1-2 ст. ложки травы настаивают час в стакане кипятка и принимают по 1-2 ст. ложки настоя через каждые 1-2 часа.

7. Молодые листочки (в период их распускания) и корни не толще пальца гледичии трехколючковой (рожки) в виде настоя принимают внутрь при гипертонии 1 и 11 стадии как средство, расширяющее кровеносные сосуды при явлениях стенокардии и мн. др. заболеваниях Настой: 1-2 ст. ложки сырья настаивают 1-2 часа в стакане кипятка и принимают по 1-2 ст .ложки настоя 4-5 раз в день до еды.

8. Порошок из семян горчицы сарептской в виде горчичников или горчичных ванн используют наружно для рефлекторного воздействия на функцию кровообращения при гипертонических кризах, угрожающем инсульте и стенокардии, прикладывают на грудь, область затылка и икроножных мышц.

9. Корневища диоскореи кавказской (лианы) в виде настойки принимают внутрь при общем атеросклерозе и атеросклерозе с преимущественной локализацией процесса в сосудах головного мозга, сочетающемся с гипертонической болезнью. Настойка: 10 %-ная на 40%- ном спирте, принимают по 20-30 капель на ст. ложку теплой кипяченой воды 3-5 раз в день до еды.

Головокружение

20-06-2016, 03:51 Просмотров: 480

Головокружение


Больные используют термин «головокружение» для описания необычных ощущений в голове или неустойчивости походки. После тщательного сбора анамнеза жалобы больного можно уложить в рамки более точных неврологических категорий, среди которых наиболее важны слабость и неустойчивость.


Определение понятий


Слабость — признак недостаточного снабжения головного мозга кровью, кислородом или, реже, глюкозой. Обычно описывается как «потеря ясности в голове», вслед за чем возникают неустойчивость в вертикальном положении и «пелена перед глазами». Может сопутствовать гипервентиляции, гипогликемии и предшествовать обмороку (см. гл. 9). «Потеря ясности в голове» может являться аурой перед припадком, а также — обычной жалобой больных с депрессией.

Головокружение. Иллюзия собственного движения или движения окружающих предметов, чаще в виде вращения. Физиологическое головокружение возникает при непривычных движениях головы или нарушении зрительных, проприо- и вестибу-лорецепторов (морская болезнь, головокружение на высоте, в связи со зрительными образами). Истинное головокружение почти никогда не возникает в предобмо-рочном состоянии.

Патологическое головокружение. Возникает при нарушении зрительного, сома-тосенсорного или вестибулярного восприятия, чаще всего последнего. Часто сопровождаемое рвотой, неустойчивостью в вертикальном положении, атаксией при движении, головокружение провоцируется или усугубляется движениями головой. Его вызывают поражение ЦНС или расстройство периферических систем (VIII пара черепных нервов, лабиринтиты). Важно разобраться в истинной причине головокружения.


Периферическое головокружение

Выраженная симптоматика сопровождается тошнотой и рвотой. Отмечаются шум в ушах, ощущение закладывания ушей или снижение остроты слуха. Больные бледны и потливы. Характерен резкий нистагм. Он не меняется при изменении направления взгляда — остается горизонтальным с элементом ротации, его быстрая фаза направлена в сторону здорового уха. Нистагм тормозится при фиксации взгляда. Больной ощущает, что во время головокружения его «тянет» в сторону медленной фазы нистагма, и он падает или оступается в эту сторону. Другие неврологические симптомы обычно не обнаруживаются.

Этиология. Периферическое головокружение встречается довольно часто, но не достигает выраженной степени, поскольку центральные компенсаторные механизмы его нивелируют. Приступ острого нарушения деятельности периферического вестибулярного аппарата может сопровождаться серией рецидивов. Обычные причины периферического головокружения: недавняя травма головы, интоксикация, инфекционный лабиринтит, болезнь Меньера (повторное головокружение, сопровождающееся шумом в ушах и глухотой) и невринома слухового нерва. Последняя может вызвать нарушение чувствительности на лице и слабость лицевых мышц из-за вовлечения V и VII черепных нервов. Токсичные антибиотики (стрептомицин, гента-мицин, неомицин) могут вызвать периферическую вестибулопатию. Психогенный механизм следует заподозрить у больных с хроническим головокружением, ведущим к нетрудоспособности больного, в сочетании с агорафобией, отсутствием нистагма, при нормальном неврологическом статусе.


Центральное головокружение

Диагноз устанавливают по таким признакам поражения ствола головного мозга и мозжечка, как дизартрия, диплопия, парестезия, головная боль, слабость и атаксия конечностей. Может отмечаться нистагм любого типа, т. е. вертикальный или смешанный, но чаще всего — горизонтальный без вращательного компонента. Центральный нистагм не тормозится фиксацией взгляда. Центральное головокружение может быть хроническим или нетяжелым по выраженности и редко сопровождается шумом в ушах или глухотой. Обычно его причиной служит поражение ствола головного мозга в результате демиелинизации, сосудистого или неопластического процесса. Изредка центральное головокружение — проявление височной эпилепсии.


Оценка

Больному с головокружением необходимо провести несколько тестов, чтобы воспроизвести клиническую картину. Симптом слабости отмечается при пробе Вальсальвы, гипервентиляции, изменении положения тела. Быстрое вращение больного в кресле Барани может вызвать головокружение. Незначительное позиционное головокружение с характерным нистагмом обнаруживают у больного, лежащего на спине в горизонтальном положении с головой, повернутой в сторону. Если у больного нет признаков периферического головокружения или отмечаются другие неврологические отклонения, необходимо оценить характер поражения ЦНС, т. е. выполнить КТ или МРТ задней черепной ямки, провести электронистагмографию, провокационные пробы или вертебробазилярную ангиографию.


Лечение

При остром головокружении назначают постельный режим, препараты, подавляющие вестибулярную активность: антигистаминные (дименгидринат, пипольфен), антихолинергические (скополамин) или снотворные. При болезни Меньера рекомендуют диуретики, ограничивают поваренную соль в диете. Неинтенсивные упражнения для тренировки вестибулярного аппарата рекомендуют больным с длительными эпизодами периферического головокружения для активизации центральных компенсаторных механизмов. Больных с центральным головокружением следует тщательно обследовать для исключения угрожающих жизни заболеваний ствола головного мозга.