Все, что известно о лекарствах, травах, БАДах » Материалы за 01.04.2016
Сортировать статьи по: дате | популярности | посещаемости | комментариям | алфавиту

Стафилококковые инфекции

1-04-2016, 09:03 Просмотров: 447

Стафилококковые инфекции


Стафилококки — грамположительные неподвижные, каталазоположительные кокки, колонизующие кожу, слизистые оболочки и нижние отделы кишечника. Staphylococcus aureus уникально коагулазоположителен, вызывает заболевание, повреждая ткани или продуцируя токсин. Коагулазоотрицательные стафилококки, например, Staphylococcus epidermidis, относятся к нозокомиальным (госпитальным) инфекциям и тропны к протезам. Большинство стафилококков продуцируют (3-лак-тамазу; Коагулазоотрицательные стафилококки обычно устойчивы к антистафилококковым пенициллинам и цефалоспоринам. Некоторые редкие штаммы чувствительны к пенициллину, и он может применяться в лечении.


Инфекции кожи и мягких тканей

5. aureus вызывает фолликулит, гнойный гидраденит, фурункулез, карбункулы, импетиго и целлюлит. В лечении поверхностной инфекции применяют местное влажное тепло, бактерицидное мыло, гигиенические процедуры. Абсцессы дренируют. Внутрь назначают диклоксациллин 2 г/сут в 4 приема в течение 7-10 сут при серьезной и рецидивирующей инфекции и оксациллин 2 г внутривенно каждые 4 ч при заболеваниях, сопровождающихся общей реакцией, вовлечением в процесс скуловой кости или периорбитальной зоны.


Септический артрит и остеомиелит

5. aureus наиболее часто вызывает острый септический артрит и остеомиелит. Септический артрит проявляется лихорадкой, потами, болью в суставе. В суставной жидкости у '/2 больных содержится более 105 лейкоцитов/мм3, из них 90 % — нейтрофилы. Остеомиелит проявляется субпериостальным абсцессом, сопутствующим септическим артритом или хроническим абсцессом Броди. При остеомиелите позвоночника, обычно поясничного отдела, отмечаются лихорадка и боли в спине; расплавление костной ткани и облитерация междискового пространства. На ранних этапах 5. aureus высевается из крови в 50-60 %, обычная рентгенография патологических изменений не выявляет, диагностически значимы исследование с радионуклидами и МРТ. Перед началом лечения в неясных случаях следует получить аспират или биопсию. Результаты бактериального посева из свищевых ходов при хронической инфекции ненадежны. Лечение септического артрита и острого остеомиелита: курс оксациллина 4-6 нед, 2 г внутривенно через 4 ч, цефазолин 1,5 г внутривенно через 8 ч или ванкомицин 1 г внутривенно через 12 ч. При септическом артрите требуется закрытое или открытое дренирование сустава. При остеомиелите удаляют нежизнеспособные ткани, дренируют абсцесс, устраняют компрессию вещества спинного мозга. Выздоровление при острой инфекции достигает 90%.


Пневмония

При вспышках гриппа в популяции отмечается увеличение случаев пневмонии, вызванной 5. aureus. Болезнь начинается внезапно с лихорадки, озноба, плевритной боли, продуктивного кашля с гнойной или кровянистой мокротой. При стафилококковой пневмонии у больных в ПИТ, а также при бронхогенном раке симптомы могут свестись к лихорадке и одышке. Вовлечение в процесс легких при правостороннем эндокардите или септическом тромбофлебите может начинаться незаметно. В мокроте выявляют нейтрофилы с грамположительными кокками, расположенными внутриклеточно. Посев крови положителен в 20-30 % случаев. Лечение: оксациллин 2 г внутривенно через 4 ч, цефазолин 1,5-2 г внутривенно через 8 ч, ванкомицин 500 мг внутривенно через 6 ч, по крайней мере, в течение 2 нед. Для выявления гноя (требующего дренирования) можно использовать УЗИ или КТ.


Бактериемия и эндокардит

Бактериемия S. aureus возникает из вне- или внутрисосудистых зон организма. У '/3 больных с бактериемией положительны результаты посева мочи. Стерилизация инфицированных внутрисосудистых катетеров обычно невозможна. S. aureus — второй по частоте возбудитель эндокардита, в 30-60 % случаев его выявляют у больных со здоровыми клапанами. Характерное осложнение — внесердечный эмболический сепсис с высокой лихорадкой. Поражение аортального клапана, ЗСН и неврологическая симптоматика ухудшают прогноз. Летальность при остром эндокардите составляет 20-30 %. Внутривенное введение препаратов может вызвать развитие эндокардита трикуспидального клапана с септической эмболией легких, летальность 2-10%. При неосложненной бактериемии 5. aureus показаны оксациллин 2 г внутривенно через 4 ч, цефазолин 1,5 г внутривенно через 8 ч или ванкомицин 500 мг внутривенно через 6 ч (при аллергии к пенициллину или при метициллинрезистен-тном S. aureus) в течение 2 нед. При неосложненном правостороннем эндокардите: оксациллин + гентамицин в течение 2 нед. В других случаях острого эндокардита проводят 4-6-недельный курс парентерального лечения, включающий гентамицин в первые 3 дня, для очищения организма от бактерий. Бактериемия S. epidermidis обычно возникает в результате инфицирования внутрисосудистого катетера. Устранить ее без удаления катетера очень трудно. 5. epidermidis вызывает 40 % случаев эндокардита искусственного клапана, заражение обычно происходит при оперативном вмешательстве, но могут пройти месяцы прежде, чем проявится инфекция. Лечение: ванкомицин 1 г внутривенно через 12ч, гентамицин 1 мг/кг внутривенно че-Рез 8 ч, рифампицин 300 мг 3 раза в сутки в течение 2 нед, вслед за этим — ванкомицин и рифампицин в течение 4-6 нед. Может потребоваться операция.


Инфекция мочевыводящих путей

сексуально активных небеременных молодых женщин второй из причин неосложненного цистита является S. saprophyticus. Лечение: котримоксазол 4 таблетки сутки, нитрафурантоин 100 мг 4 раза в сутки в течение 1 нед, ампициллин или хи-• При рецидиве следует обсудить возможность мочевой обструкции.

Выделение S. aureus из мочи свидетельствует о сопутствующей бактериемии или простатите.


Болезни, вызванные стафилококковым токсином

Стафилококковый ожогоподобный кожный синдром у взрослых встречается редко, у большинства больных находят иммунодефицит или почечную недостаточность. Сначала отмечается продром, напоминающий вирусную инфекцию, затем появляется периоральная скарлатиноподобная сыпь, иногда с буллами, которая генерали-зуется. Симптом Никольского положителен. В посевах с кожи, носоглотки или крови отмечается рост 5. aureus. Лечение: антистафилококковые антибиотики (окса-циллин 2 г внутривенно через 4 ч) и обработка кожи.

Стафилококковый синдром токсического шока (ССТШ). Для него характерны высокая лихорадка, эритема кожи в виде солнечного загара с последующим шелушением на подошвах и ладонях, снижение АД, вовлечение в процесс 3 и более систем организма. У женщин к заболеванию предрасполагают применение гиперабсорбирующих тампонов при менструации и барьерные методы контрацепции. Около 45 % случаев шока не связаны с менструациями. Примерно 30 % менструирующих женщин отмечали более легкое течение рецидивов ССТШ при последующих менструациях. Летальность — 3 %. Посев крови дает отрицательный результат, но посев смыва из влагалища часто положителен на S. aureus. Часто встречается гипо-кальциемия, ликвор без патологических изменений. Лечение: антибиотики парентерально (оксациллин 2 г внутривенно через 4 ч), дренирование абсцессов и поддерживающая терапия по поводу шока, почечной недостаточности, респираторного дистресс-синдрома взрослых, ДВС.


Распространение инфекции

5. aureus постепенно колонизирует слизистую оболочку носа у 70-90 % обследованных людей, длительное носительство отмечается у 20-30 %. Носительство чаще встречается у персонала больниц, госпитализированных больных, больных ато-пическим дерматитом, нуждающихся в инъекциях. Для устранения носительства показана полная обработка тела антисептическим мылом (гексахлорофен, хлоргек-сидин, триклосан), а также курс рифампицина 600 мг/сут в течение 5 сут отдельно или в комбинации с котримоксазолом, доксициклином, диклоксациллином. Инт-раназальное введение мупироцина устраняет носительство, но может вызвать устойчивые штаммы инфекции. Пятидневный курс рифампицина в сочетании с местным применением бацитрацина каждые 3 мес оказывает защитное действие по отношению к больным в центрах гемодиализа, для которых характерна инфекция 5. aureus в катетерах.

Отек легких

1-04-2016, 02:47 Просмотров: 452

Отек легких


Чаще всего угрожающее жизни острое развитие альвеолярного отека легких обусловлено: 1) повышением гидростатического давления в капиллярах легких (несостоятельность левого сердца, митральный стеноз) или 2) повышением проницаемости легочной мембраны. Специфические факторы (табл. 29-1) вызывают кардио-генный отек легких у больных с компенсированной ЗСН или даже при отсутствии сердечного анамнеза.


Физикальная симптоматика

Состояние больного тяжелое, сидит прямо, покрыт потом, часто цианоз. В легких с обеих сторон выслушиваются хрипы, над сердцем — III сердечный тон. Мокрота пенистая и кровянистая.


Лабораторные данные

На ранних стадиях отека при исследовании КОС отмечают снижение Рао2, Расо2; позже, по мере прогрессирования ДН, нарастает гиперкапния в структуре ацидоза. На рентгенограмме грудной клетки отмечается усиление сосудистого рисунка легких, диффузное затенение легочных полей, появление «бабочки» в области ворот легких.


Лечение отека легких

Для сохранения жизни больного необходима срочная интенсивная терапия. Следующие мероприятия следует реализовать практически одновременно:

1. Усадить больного, чтобы уменьшить венозный возврат.
2. Назначить 100 % кислород через маску для достижения Рао2 > 60 мм рт. ст.
3. Внутривенно ввести петлевые диуретики (фуросемид 40-100 мг или буме-танид 1 мг); можно применить меньшие дозы, если больной не принимал диуретики регулярно.


Таблица 29-1 Факторы, провоцирующие острый отек легких



Острая тахи- или брадиаритмия
Инфекция, лихорадка
Острый ИМ
Выраженная артериальная гипертензия
Острая митральная или аортальная регургитация
Увеличение ОЦК (избыток натрия в пище, гемотрансфузия, беременность)
Увеличение метаболизма (физические усилия, тиреотоксикоз)
ТЭЛА
Внезапное поекоашение длительного лечения ЗСН 



Таблица 29-2 Примеры некардиогенных причин отека легких



Снижение онкотического давления плазмы
Гипоальбуминемия
Повышенная проницаемость легочной мембраны
Распространенная легочная инфекция
Ингаляционные токсины (фосген, курение)
Грамотрицательный сепсис или эндотоксемия
Аспирационная пневмония
Термическая или радиационная травма легких
Диссеминированная внутрисосудистая коагуляция
Острый геморрагический панкреатит
Лимфатическая недостаточность
После трансплантации легких
Лимфангиальный канцероматоз
Неустановленные механизмы
Высотная травма легких
Острые расстройства функции ЦНС
Передозировка наркотиков
После кардиопульмонального обходного шунтирования



4. Морфин 2-5 мг внутривенно повторно; часто применяют для снижения АД и уменьшения одышки; под рукой должен быть налоксон для нейтрализации действия морфина.

5. Снизить постнагрузку [внутривенно натрия нитропруссид (20-300 мкг/ мин), если систолическое АД > 100 мм рт. ст]; наладить прямое измерение АД.

При отсутствии быстрого улучшения требуется дополнительная терапия:

1. Если больной не получал дигиталис регулярно, 75 % полной терапевтической дозы вводят внутривенно (см. гл. 75).

2. Аминофиллин (6 мг/кг внутривенно в течение 20 мин, затем 0,2-0,5 мгДкг х ч); уменьшает бронхоспазм, повышает сократимость миокарда и диурез; может быть применен на начальном этапе вместо морфина, если неясно, вызвано ли нарушение дыхания отеком легких или выраженным обструктивным заболеванием (до рентгенографии грудной клетки).

3. Если назначение мочегонных не вызвало быстрого диуреза, можно снизить ОЦК эксфузией венозной крови (250 мл из локтевой вены) или путем наложения венозных жгутов на конечности.

4. При сохранении гипоксемии и гиперкапнии производят интубацию трахеи.

Следует найти и устранить причины отека легких (см. табл. 29-1), особенно острую аритмию или инфекцию.

Некоторые некардиогенные причины могут вызвать отек легких (табл. 29-2), несмотря на отсутствие левожелудочковой недостаточности; в этом случае лечение должно быть направлено на устранение причины.