Все, что известно о лекарствах, травах, БАДах » Материалы за 25.03.2016
Сортировать статьи по: дате | популярности | посещаемости | комментариям | алфавиту

Лихорадка и озноб

25-03-2016, 18:21 Просмотров: 483

Лихорадка и озноб


Лихорадка — это повышение температуры тела в результате изменений в центре терморегуляции гипоталамуса. Хотя нормальной считается температура до 37 °С, максимальные ее величины — от 37,2 "С в 6 ч утра до 37,7 "С в 16 ч. Причина лихорадки заключается в перестраивании простагландинами гипоталамической «точки отсчета» на другой уровень, медиатором чего служат цитокины. В клинической медицине найдется немного симптомов, имеющих такую же диагностическую ценность, как лихорадка. Гипертермия без лихорадки возникает, когда организм не может адекватно отдавать производимое им тепло (например, при повышении температуры окружающей среды) или под влиянием медикаментов (злокачественный нейролептический синдром, злокачественная гипертермия).

Истинная лихорадка возникает в результате инфекции, иммунных нарушений, васкулита или тромбоза, инфаркта, травмы, гранулематозного заболевания (сарко-идоз), колита, опухоли (в особенности, болезни Ходжкина, лимфомы, лейкоза, карциномы почки, гепатомы) или острых расстройств метаболизма (тиреоидный криз, надпочечниковый криз).


Клиническая картина

Лихорадящие больные отмечают миалгию, артралгию, анорексию и сонливость. У большинства из них имеются озноб и зябкость. При потрясающем ознобе, выраженной лихорадке возникают пилоэрекция и дрожь, у больного стучат зубы. Активация механизмов теплопотери ведет к потоотделению. Отклонения в психическом статусе, включая делирий и судороги, чаще отмечаются у очень молодых, очень старых или ослабленных больных.


Диагноз

Следует тщательно оценить клиническую картину. Детально изучают анамнез, историю жизни больного, его поездки, наследственность. Далее проводят детальное функциональное обследование больного, повторяя его. Выполняют лабораторные исследования, в том числе клинический анализ крови с необходимой детализацией (плазмоциты, токсическая зернистость и т. п.), а также исследование патологической жидкости (плевральная, суставная). Другие тесты: СОЭ, общий анализ мочи, определение функциональной активности печени, посевы крови на стерильность, мочи, мокроты и кала (на микрофлору). Специальные методы исследования включают рентгенограмму, МРТ, КТ (для выявления абсцессов), радионуклидные исследования. Если неинвазивные методы исследования не позволяют поставить диагноз, выполняют биопсию ткани органа, костномозговая пункция целесообразна у больных анемией.


Лихорадка неуточненного происхождения (ЛНП)

Диагноз ставят, когда температура тела поднимается выше 38,3 °С несколько раз на протяжении более 2 нед, а причину не удается определить спустя неделю после госпитализации или после трех посещений больного. Чаще всего такая лихорадка связана с инфекцией, опухолью, ДБСТ или васкулитом. Другие причины: медикаменты, гранулематоз, НЯК, ТЭЛ А, симуляция, средиземноморская лихорадка, муль-тиформная эритема, синдром Бехчета, болезнь Фабри, болезнь Уиппла. Маловероятно, что ЛНП длительностью свыше 6 мес связана с инфекцией. Если причину найти не удается, прогноз обычно благоприятный.


Лечение

Высокую лихорадку (выше 41 °С) следует лечить антипиретиками и охлаждением, обтирая тело влажной губкой. Низкую или невысокую лихорадку можно не лечить, за исключением таких ситуаций, как фебрильные судороги у детей, беременность, нарушение сердечно-легочной и мозговой деятельности. Парацетамол (650 мг) каждые 3 ч в течение суток эффективен в лечении большинства случаев лихорадки. Преимущество препарата в том, что он не маскирует симптомов воспаления (что может подсказать причину лихорадки), не нарушает функцию тромбоцитов, не вызывает синдром Рейя у детей. Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) и аспирин оказывают противовоспалительный и жаропонижающий эффект. НПВС особенно уместны при лихорадке, вызванной опухолью. Специфическая терапия определяется надежностью диагноза. При подозрении на бактериальный сепсис возможна пробная терапия антимикробными средствами. У взрослых больных с нормальным иммунным статусом и грамположительной инфекцией можно провести лечение различными антибиотиками, включая имипенем, тикарциллин или клавуланат, третье поколение цефалоспоринов (цефтазидим и др.). Больных с нейтропенией и лихорадкой следует лечить эмпирически, применяя комбинации: аминогликозид + препарат против синегнойной палочки, имипенем (тиенам) или цефтазидим (последние два в виде монотерапии). При других патологических состояниях, при подозрении на риккетсиоз, бактериальную инфекцию у больного с удаленной селезенкой, тифоидный синдром до установления специфического диагноза показана пробная эмпирическая терапия.

Вирусные инфекции ЦНС, включая медленные инфекции

25-03-2016, 10:11 Просмотров: 318

Вирусные инфекции ЦНС, включая медленные инфекции


Асептический менингит

• Эпидемиология: 90 % — у лиц моложе 30 лет; пик заболеваемости — конец лета; большинство вызывается вирусами Коксаки и ECHO (табл. 166-1 и 166-2).

• Клиническая картина: продромальное «гриппоподобное» заболевание; затем головная боль, недомогание, тошнота, рвота, светобоязнь, редко — сопорозное состояние; температура 38...40 "С; ригидность затылочных мышц; воспаление околоушных желез — при эпидемическом паротите; кожная сыпь — при Коксаки- и ЕСНО-вирусной инфекции; герпетическая ангина (болезненные везикулы в задней трети ротоглотки) — при инфекции вирусами Коксаки.

• Диагностика: СМЖ — 100-1000 лейкоцитов в 1мкл, более 3/4 из них — лимфоциты (при исследовании в ранней стадии болезни — полиморфно-ядерные лейкоциты), белок и сахар в норме (сахар изредка снижен при эпидемическом паротите, Herpes simplex)', посев ликвора (табл. 166-3); этиологический диагноз ставят на основании серологических исследований или полимеразной цепной реакции, если ее проведение возможно.


Таблица 166-1 Вирусы, вызывающие асептический менингит


Часто
Реже
Редко
Энтеровирусы 
Арбовирусы 
ВИЧ 
Вирус простого герпеса 2-го типа
Вирус простого герпеса 1-го типа 
Вирус лимфоцитарного хориоменингита
Вирус эпидемического паротита
Аденовирусы 
Цитомегаловирус 
Вирус Эпштейна— Барр 
Вирусы гриппа А, В; кори, парагриппа, краснухи, варицелла-зостер

 

Таблица 166-2 Сезонное преобладание вирусов — наиболее частых возбудителей менингита

 
Лето - ранняя осень
Осень и зима
Зима и весна
Нет сезонной зависимости
Арбовирусы
Вирус лимфоцитарного хориоменингита
Вирус эпидемического паротита
ВИЧ
Энтеровирусы
 
 
Вирус простого герпеса

 

Таблица 166- 3 Возможность культивирования специфических вирусов, обнаруживаемых в спинномозговой жидкости*


Прекрасно культивируются
Хорошо культивируются
Плохо культивируются или не культивируются
Коксаки, ECHO, LCMV, вирус эпидемического паротита ВИЧ, аденовирусы, арбовирусы (большей частью), HSV-2, VZV, вирус бешенства Полиовирусы, HSV-1, EBV, CMV

 

*CMV — цитомегаловирус; EBV — вирус Эпштейна—Барр; HSV — вирус простого герпеса; LCMV — вирус лимфоцитарного хориоменингита; VZV — вирус варицелла-зостер.

• Лечение симптоматическое; температура тела обычно снижается через 3-5 дней; количество лейкоцитов в СМЖ может оставаться повышенным в течение нескольких недель. Ацикловир эффективен при лечении больных менингитом, вызванным Herpes simplex, а также в тяжелых случаях менингита, вызванного вирусом Эпштейна—Барр или вирусом ветряной оспы. Зи-довудин (азидотимидин) потенциально эффективен при менингите, вызванном ВИЧ.


Вирусный энцефалит. Миелит (см. гл. 69)

• Инфекция, локализующаяся в паренхиме спинного мозга.

• Паралитическое заболевание спинного мозга: полно-, Коксаки и ЕСНО-вирусы (см. гл. 68).

• Вирусы герпеса: вирус простого герпеса 2-го типа (генитального герпеса) — паралич сфинктера мочевого пузыря; вирус варицелла-зостер — нижний парапарез с нарушениями функции сфинктера мочевого пузыря (см. гл. 64).


Подострый склерозирующий панэнцефалит

• Эпидемиология: 85 % случаев у детей до 15 лет; вероятность развития у мальчиков в 3-10 выше; развитие болезни спустя годы после клинических проявлений кори.

• Клиническая картина: появление на фоне благополучия постепенной психической деградации, затем нарушение координации, эпилептические припадки, миоклонус, атаксия, в конечном итоге — смерть.

• Диагностика: характерная ЭЭГ с периодическими изменениями, повышение титра антител к вирусу кори в сыворотке и СМЖ; недостаток антител к протеину М вируса кори. КТ и МРТ выявляют многоочаговые поражения белого вещества мозга, атрофию, увеличение желудочков.

• Лечение малоэффективно, применение изопринозина спорно.


Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия (ПМЛ)

• Эпидемиология: факторы риска — иммунодефицит, миелопролифератив-ные заболевания, хронические инфекции, особенно СПИД.

• Клиническая картина: постепенное начало, деменция, спутанность сознания, изменение личности, гемианопсия или другие изменения полей зрения, слабость; смерть в течение 1-6 мес.

• Диагностика: СМЖ в норме; КТ и МРТ выявляют изменения белого вещества мозга; в биоптатах мозговой ткани обнаруживают вирусные частицы (электронная микроскопия), антиген (иммуноцитохимия), вирусный геном (полимеразная цепная реакция и др.).


Неврологические синдромы при СПИДе

• Оппортунистические инфекции ЦНС (ПМЛ, токсоплазмоз, криптококкоз) и лимфома ЦНС.

• ВИЧ может поражать практически любой отдел нервной системы (рис. 166-1). Острый асептический менингит, воспалительные невропатии, мио-патия — все эти заболевания возможны при недавней сероконверсии. С развитием инфекции заметными становятся нарушения поведения, в том числе ВИЧ-деменция. Деменция характеризуется трудностью концентрации внимания, нарушением памяти, снижением способности решать трудные задачи, неустойчивостью походки, мышечной слабостью; МРТ выявляет церебральную атрофию и точечные усиления сигнала в белом веществе; исключение составляют: криптококковый менингит, токсоплазмозный абсцесс мозга, ПМЛ. Зидовудин (азидотимидин) может быть эффективен в лечении некоторых больных.


Болезнь Крейтцфельда-Якоба

• Этиология: пик приходится на возраст 50-75 лет; заболевание может быть спорадическим (90 %), семейным (10 %) и ятрогенным (редко). Ятрогенное распространение происходит при трансплантации роговицы, применении глубинных ЭЭГ-электродов, пересадке твердой мозговой оболочки или использовании гормона роста и гонадотропных гормонов, полученных из гипофиза трупа.

• Клиническая картина: быстро прогрессирующая психическая деградация, нарушения походки, равновесия, миоклонические судороги, корковая слепота, спутанность сознания (дезориентация во времени и пространстве); большинство пациентов умирает в течение 6 мес.

• Диагностика: характерные периодические изменения ЭЭГ; СМЖ без особенностей. КТ и МРТ могут выявить атрофические изменения. При исследовании мозговой ткани обнаруживаются типичные патоморфологические признаки: губкообразное изменение вещества мозга, гибель нейронов, аст-роглиоз. Иммуноблоттинг или обнаружение патологического протеазорези-стентного прионного белка в специально приготовленных и окрашенных срезах. Мозговой тканью могут быть заражены лабораторные животные. Анализ последовательности оснований в прион-гене обнаруживает мутации в случаях семейного заболевания (но не при спорадических или ятрогенных заболеваниях).

 

 

Рис. 166-1. Относительная частота и распределение по времени основных неврологических осложнений при прямом ВИЧ-инфицировании. Высота рамок относительный показатель частоты каждого заболевания. (Адаптированный вариант рис. 375-2, HPIM-13, с. 2316).