Все, что известно о лекарствах, травах, БАДах » Материалы за Январь 2016 года
Сортировать статьи по: дате | популярности | посещаемости | комментариям | алфавиту

МОЧЕВОЙ ПУЗЫРЬ И МОЧЕТОЧНИКИ

31-01-2016, 04:18 Просмотров: 460

1. Корень алтея лекарственного в виде настоя принимают внутрь при воспалении мочевого пузыря, жжении в мочевом пузыре и мочеточниках. Настой -- 2 ст. ложки корней настаивают 6-8 часов в 2 стаканах кипятка и пьют по 1/2--2/3 стакана теплого настоя 3-4 раза в день до еды.

2. Листья березы белой в виде настоя принимают внутрь при воспалении мочевого пузыря и почек. Настой: 2 ст. ложки листьев настаивают 1-2 часа в 2 стаканах кипятка и пьют по 1/2-2/3 стакана теплого настоя 3-4 раза в день до еды.

3. Листья и семена болиголова крапчатого в виде настойки принимают внутрь как болеутоляющее средство при болях в мочеполовых органах и задержке мочи в мочевом пузыре. Настойка: 10 %-ная на 70%-40%-ном спирте, принимают по 5 капель на ст. ложку теплой кипяченой воды 2-3 раза в день до еды. Ядовито, очень! Строгая дозировка!

4. Корень бузины травянистой в виде настоя или настойки принимают внутрь при воспалениях и заболеваниях мочевого пузыря как сильное мочегонное средство. Настой: 3-4 ст. ложки корня настаивают 2 часа в литре кипятка и пьют (можно с медом по вкусу) по стакану теплого настоя 3-4 раза в день до еды. Настойка: 20 %-ная на 70%-40%-ном спирте, принимают по 15-30 капель настойки на ст. ложку теплой кипяченой воды 3-4 раза в день до еды.

5. Листья, кору молодых ветвей и корни бузины черной в виде на стоя принимают внутрь при заболеваниях мочевого пузыря, почек и как сильное мочегонное средство при водянке. Настой: ст. ложку коры и ст. ложку корней настаивают 3-4 часа или ночь в 0,5 л кипятка и пьют по 1/2 стакана теплого настоя 3-5 раз в день до еды.

6. Лепестки цветков василька синего в виде настоя принимают внутрь при болезнях, воспалении и катаре мочевого пузыря. Настой: 1-2 чайные ложки лепестков настаивают 1-2 часа в стакане кипятка и принимают по 1/3-1/2 стакана теплого настоя 3--4 раза в день до еды.

7. Траву и корни верблюжьей колючки (перекати-поле) в виде на стоя принимают внутрь при наличии песка в моче и задержке мочи у взрослых. Настой: 2-3 ст. ложки сырья настаивают 2-3 часа в 2-3 стаканах кипятка и пьют (можно с медом по вкусу) по 1/2 стакана тепло го настоя 3--4 раза в день до еды.

8. Плоды или сок винограда культурного рекомендуется принимать без ограничения лицам, склонным к мочекислому диатезу, как средство, способствующее выведению из организма мочевой кислоты и препятствующее образованию камней.

Применение лекарственных растений

30-01-2016, 08:22 Просмотров: 1669

Применение лекарственных растений в быту   Лекарственные растения - в народной медицине используются в свежем виде, но чаще их предварительно высушивают. Сушка растений помогает их долго сохранить и использовать к примеру в зимнее время, тем самым сохраняя лечебные свойства. Применяются они как внутрь, так и наружно. Применение лекарственных растений большинстве случаев употребляют одно растение, но также пользуются и их смесями. Благоприятное влияние смеси объясняется сложным действием на организм человека химических составных частей различных растений.
  Лекарственные растения употребляются в виде различных лекарственных форм и препаратов. На фармацевтических заводах, в химических лабораториях и аптеках из собранного сырья изготовляют галеновые и химические препараты.
  К галеновым препаратам относятся экстракты, или вытяжки (водные, спиртовые, водно-спиртовые, эфирные, спиртоэфирные).
  В экстрактах извлеченные из сырья действующие вещества находятся в более концентрированном виде; настойки спиртовые, водно-спиртовые, эфирные, спиртоэфирные. В настойках действующие вещества находятся в растворенном виде. Экстракты и настойки обладают запахом и вкусом тех растений, из которых они приготовлены.
  Химические препараты получают из растений путем сложной химической обработки. Они содержат действующие вещества в чистом виде, освобожденные от различных побочных примесей, в том числе и вредных. Химические препараты содержат определенные виды алкалоидов и глюкозидов, а не их смеси.
  Применение лекарственных растений в народной медицине широко  в качестве наружных средств. Для наружного употребления пользуются более крепкими настоями и отварами различных частей растений. Они обычно применяются для обмываний, ванн, примочек, компрессов. Весьма часто применяют свежие или, сухие распаренные листья для болеутоляющих и противовоспалительных припарок. Лекарственные растения по сравнению с другими лечебными средствами имеют свои преимущества и недостатки. Положительными сторонами являются их широкая распространенность, доступность и высокая лечебная эффективность, особенно при использовании в свежем виде, многостороннее действие на организм человека вследствие наличия у одного и того же растения нескольких лечебных свойств. Многие растения обладают комплексным лечебным действием, затрагивая различные функции организма. Иногда из-за слабой изученности многих растений бывает трудно выделить их главные фармакологические свойства. Некоторые лекарственные растения в народной медицине применяются при многих заболеваниях, но не надо себе представлять, что они с одинаковым успехом все их излечивают. Во многих случаях растения, не излечивая заболевания, все же благоприятно влияют на организм человека и на ход течения болезни.
  К отрицательным сторонам применения лекарственных растений следует отвести резкое изменение их химического состава в зависимости от различных условий произрастания, вплоть до полной потери ими лечебных свойств; быструю потерю ими лечебных свойств при плохой сушке и плохом или чрезмерно длительном хранении; более медленное лечебное действие многих из них по сравнению с химическими препаратами. Значительным недостатком является наличие у некоторых из растений ядовитых веществ, вредно действующих на организм человека и вызывающих нежелательные явления. Это требует большой осторожности в применении.

ЖЕНЬШЕНЬ-КОРЕНЬ (P. schin-seng Nees)

30-01-2016, 03:39 Просмотров: 344

Внешний вид: Корень сочный, стержневой, до 20 - 25 см длины и 2 - 2,5 см в диаметре, имеет 2 - 6 крупных разветвлений. Форма корня цилиндрическипродолговатая, иногда напоминающая фигуру человека, цвет желтоватый или беловатый. В верхней части корня имеется “шейка” в виде маленького поперечноморщинистого корневища с 2 - 3 зимующими почками. Стержневой корень выпускает одиночный надземный стебель.

Место произрастания: На Дальнем Востоке, в Приморье и на юге Хабаровского края. В кедрово-широколиственных, кедрово-елово-широколиственных и чернопихтово-широколиственных лесах, на склонах разной экспозиции, главным образом на бурых горно-лесных оподзоленных почвах с нейтральной или слабокислой реакцией, с высоким содержанием гумуса и хорошо дренированных. Предпочитает затененные местообитания с высокой влажностью воздуха. Теплолюбив, чувствителен к низким температурам. Вес подземных органов 20-25-летнего растения - 20-25 г, максимальный известный вес - 600 г. Ежегодный прирост подземных органов одного экземпляра - 1-1,5 г. Введен в культуру.

Целебные свойства: Корни содержат до 0,25% эфирного масла, панаксозиды, сапонины, однако, каким веществом определяется лекарственное действие женьшеня, до сих пор неясно. Очень редкое растение, нуждающееся в строгой охране.

Применение: Препараты женьшеня обладают большой широтой терапевтического действия, нетоксичны, могут применяться длительное время. Установлено, что этот корень является самым сильным возбудителем центральной нервной системы, превосходящим по действию смесь прозерина с фенамином; в отличие от последнего не обладает фазностью действия и отрицательными последствиями, не нарушает сна, повышает работоспособность в условиях ночного бодрствования.

РЕВМАТИЗМ

29-01-2016, 03:25 Просмотров: 406

1. Траву астрагала пушистоцветкового в виде настоя принимают внутрь при ревматизме и сердечных заболеваниях. Настой: ст. ложку травы настаивают 2 часа в стакане кипятка и применяют по 2-3 ст. ложки настоя 3-5 раз в день до еды.

2. Молодые ветки и листья багульника болотного в виде настоя принимают внутрь при простуде, ревматизме, заболеваниях дыхательных путей и др. Настой: 1-2 ст. ложки сырья настаивают 2 часа в 0,5 л кипятка и пьют (можно с медом по вкусу): по 1/3-1/2 стакана теплого на стоя 5-6 раз в день до еды.

3. Кору корня или корень барбариса обыкновенного в виде настоя принимают внутрь при активной сердечной и сосудистой форме ревматизма у детей и взрослых. Настой: ст. ложку коры настаивают 2-3 часа в стакане кипятка и принимают (можно с медом по вкусу): взрослые - по 2-3 ст. ложки, дети - по 1-2 чайных 3-5 раз в день, лучше до еды.

4. Семена белены черной в виде мази используют для растирания больных мест как болеутоляющее средство при ревматизме, невралгиях и др. недугах. Мазь: 30 г порошка из семян настаивают 7-10 дней в 1/2 стакана теплого подсолнечного масла, периодически взбалтывая, и применяют наружно.

5. Почки березы белой в виде настойки принимают внутрь при ост ром ревматизме. Настойка: 50 г измельченных почек настаивают 10 дней в 0,5 л 40 -ного спирта и принимают по чайной ложке настойки на 1/2 стакана теплой кипяченой воды 3-4 раза в день до еды, этой же настойкой натирают больные места. 6. Листья и семена болиголова крапчатого в виде настойки используют для натирания больных мест при ревматизме, подагре и др. заболеваниях. Настойка: 20 %-ная из семян и листьев на 70 -40%-ном спирте.

7. Цветки бузины черной в виде настоя принимают внутрь как противопростудное и кровоочистительное средство при артритах, подагре и ревматизме. Настой: 2-3 ст. ложки цветков настаивают 2 часа в 0,5 л кипятка и пьют (можно с медом по вкусу) по 1/2-2/3 стакана теплого настоя 3-5 раз в день до еды. 8. Траву буквицы лекарственной (черной) в виде настоя принимают внутрь при ревматизме, подагре и радикулите. Настой: 1-2 ст. ложки травы настаивают 2 часа в 0,5 л кипятка и пьют (можно с медом по вкусу) по 2/3 стакана теплого настоя 3-4 раза в день до еды.

9. Корни василистника малого (пылюшника малого) в виде настоя используют для припарок или компрессов при ревматических и суставных болях. Настой: 3 ст. ложки корней настаивают 3-4 часа в 0,5 л кипятка, подогревают.

Сосудистые заболевания головного и спинного мозга

28-01-2016, 16:26 Просмотров: 277

Сосудистые заболевания головного и спинного мозга


Патогенез

Патологический процесс: 1) может быть связан с состоянием сосудов (атеросклероз, липогиалиноз, воспаление, отложение амилоида, расслоение артерий, аномалии развития, аневризма, венозный тромбоз); 2) может быть удален от локализации патологического процесса (эмболия из сердца или внечерепного кровотока в сосуды мозга); 3) возникает при сочетании пониженного перфузионного давления или повышенной вязкости крови с недостаточным кровотоком; 4) результат разрыва сосуда в субарахноидальном пространстве или внутричерепной ткани.

Церебральный инсульт. Острое неврологическое поражение, возникающее в результате названных патологических процессов. Зона ишемии окружает очаг инфаркта мозга, а вторичные повреждающие факторы (цитотоксины, высвобождающиеся из поврежденных нейронов, отек мозга, местное нарушение мозгового кровообращения) способствуют увеличению выраженности неврологического дефицита. Лечение преследует три цели: 1) уменьшить факторы риска (ослабить патологический процесс); 2) предотвратить рецидив инсульта за счет устранения его причины; 3) свести к минимуму вторичное повреждение мозга путем обеспечения достаточного кровоснабжения участков мозга, пограничных с зоной ишемии, а также уменьшения отека мозга.


Клинические проявления

Внезапное, драматическое начало заболевания с развитием очаговых неврологических симптомов (табл. 163-1). Временные характеристики клинических проявлений являются индикаторами патологического процесса.

Завершенный инсульт. Состояние, при котором в течение нескольких дней у больного не отмечается нарастание неврологических симптомов.

Транзиторная ишемическая атака (ТИА). Проявляется очаговой неврологической недостаточностью, которая полностью исчезает в течение 24 ч. Могут быть выделены три этиологические категории: 1) ТИА, связанная с замедленным кровотоком в крупных сосудах; 2) эмболическая ТИА и 3) лакунарная, или ТИА, вызванная нарушением кровотока в пенетрирующих сосудах. ТИА, связанные с замедлением кровотока, обычно кратковременны (от минут до часов), склонны к рецидивам и стереотипны. Любой обструктивный процесс во вне- или внутричерепных артериях может вызвать ТИА, обусловленную замедлением кровотока, еслЯ коллатеральный кровоток в зоне ишемии также нарушен. Эмболические ТИА характеризуются большей продолжительностью очаговых неврологических рас-

стройств (часы). Лакунарные ТИА возникают из-за временной ишемии мозга в результате стеноза внутримозговых пенетрирующих сосудов, обычно при вторичном липогиалинозе на фоне гипертензии или при атеросклеротическом стенозе. Полагают, что рецидивирующие или стереотипные ТИА являются лакунарными или ТИА, связанными с нарушением кровотока в мелких сосудах. Иные причины преходящей неврологической недостаточности (судорожные проявления или мигрень) должны быть исключены на основании данных анамнеза заболевания и соответствующего обследования.

Ишемический инсульт. Неврологическая недостаточность, вызванная нарушением кровоснабжения участка мозга из-за внутрисосудистой окклюзии или замедления кровотока. Страдает участок мозга, получающий кровоснабжение из пораженного сосуда. Ишемический инсульт может быть вызван: 1) тромбозом крупного сосуда, вызванным замедленным кровотоком; 2) эмболией артерио-артериальной, кардиогенной или неизвестного происхождения; 3) образованием лакун из-за окклюзии мелких внутримозговых пенетрирующих сосудов (табл. 163-2).

Внутричерепное кровоизлияние. Наиболее распространенные формы: гипертензивные и долевые внутричерепные кровоизлияния (50%), разрыв мешотчатых аневризм, разрыв артериовенозных аневризм. Рвота наблюдается в большинстве случаев, головная боль — примерно в половине случаев. Проявления обычно не ограничиваются одной сосудистой областью. Гипертензивное кровоизлияние обычно происходит в 1) путамен, прилегающую внутреннюю капсулу и центральное белое вещество; 2) таламус; 3) варолиев мост и 4) мозжечок. Неврологическая недостаточность, неотвратимо развивающаяся за 5-30 мин, позволяет с большой вероятностью заподозрить внутричерепное кровотечение. Глазные симптомы очень важны для определения локализации кровоизлияний: 1) путаменальное (в скорлупу) — девиация глаз в сторону, противоположную параличу (в сторону поражения); 2) таламическое — девиация глаз вниз, иногда отсутствуют зрачковые реакции; 3) в варолиев мост — рефлекторные боковые движения глаз нарушены и ослаблены (1-2 мм), реакция зрачков сохранена; 4) мозжечковое — девиация глаз в сторону, противоположную поражению (возникает еще до паралича).


Факторы риска

1) Системное атеротромботическое заболевание — Ишемический инсульт или ТИА; 2) источник эмболов (в том числе, фибрилляция предсердий, поражение клапанов сердца, ИМ, инфекционный миокардит и т. д.) — эмболический инсульт или ТИА; 3) тяжелая гипертензия — лакунарный инсульт с липогиалинозом мелких сосудов, атеротромботические повреждения крупных и средних сосудов, глубинное внутричерепное кровоизлияние; 4) курение и наследственная гиперлипидемия — атеротромботический ишемический инсульт или ТИА.


Осложнения

1. Атеротромботическая окклюзионная болезнь: повышенный риск эмболизации из дистальной культи сосуда до формирования эндотелия; продолжающееся распространение тромбов, которые могут нарушить коллатеральный кровоток. 2. Эмболический инсульт: повторная эмболия.

 

Таблица 163-1 Анатомическая локализация мозговых повреждений при инсульте


Признаки и симптомы
Вовлеченные анатомические структуры
ПОЛУШАРИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА, латеральная поверхность (средняя мозговая артерия)
Гемипарез
Контралатеральная теменная и лобная двигательные области коры
Гемигипестезия
Контралатеральная соматосенсорная область коры
Моторная афазия (Брока) — запинающаяся речь с трудностью подбора слов, но сохраненным пониманием
Моторная речевая область, лобная доля доминантного полушария
Центральная (сенсорная) афазия (Вернике) — затрудненное понимание речи, непонятная речь больного
Центральная речевая область, находящаяся около сильвиевой борозды, доминантное полушарие
Одностороннее затруднение целенаправленных движений, апраксия
Недоминантная теменная доля
Гомонимная или квадрантная гемианопсия
Зрительные пути в белом веществе нижней части теменной доли или височной доли
Характерная фиксация взора с девиацией глаз в сторону поражения
Корковый центр произвольного взора в противоположную сторону (лобная доля)
ПОЛУШАРИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА, медиальная поверхность (передняя мозговая артерия)
Паралич мышц стопы и голени с парезом мышц руки или без пареза
Зона стопы и голени с зоной руки или без зоны руки контралатеральной моторной области коры
Корковая гипестезия ноги (преимущественно стопы и голени)
Зона стопы и голени контралатеральной чувствительной области коры
Хватательный и сосательный рефлексы
Заднемедиальная часть лобной доли
Недержание мочи
Сенсомоторная зона, парацентральная долька
Апраксия ходьбы
Лобная кора

 

Таблица 163-1 Анатомическая локализация мозговых повреждений при инсульте (продолжение)


Признаки и симптомы
Вовлеченные анатомические структуры
ПОЛУШАРИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА, нижняя поверхность (задняя мозговая артерия)
Гомонимная гемианопсия Корковая слепота Нарушение памяти Потеря тактильной чувствительности, спонтанные болевые дизестезии, хореоатетоз
Затылочная кора, область шпорной борозды Затылочные доли, билатерально Гиппокамп, билатерально или доминантного полушария Таламус + субталамус
СТВОЛ ГОЛОВНОГО МОЗГА, СРЕДНИЙ МОЗГ (задняя мозговая артерия)
Поражение III нерва и контрлатеральная гемиплегия Паралич и (или) парез движения глаз по вертикали Конвергентный нистагм, дезориентация
III нерв и ножка мозга (синдром Вебера) Супрануклеарные волокна к III нерву Крыша среднего мозга, область вокруг сильвиева водопровода
СТВОЛ ГОЛОВНОГО МОЗГА, ПОНТО-МЕДУЛЛЯРНЫЙ ОТДЕЛ (базилярная артерия)
Паралич лицевых мышц Парез мышцы, отводящей глазное яблоко Парез взора в сторону Одностороннее нарушение чувствительности лица Синдром Бернара— Горнера Пониженная болевая и температурная чувствительность половины тела, в ряде случаев включает лицо Атаксия
VII нерв, на той же стороне VI нерв, на той же стороне Мостовой центр взора, на той же стороне Ядро и тракт V нерва, на той же стороне Нисходящие симпатические пути Спиноталамический тракт, контралатерально

Средняя ножка мозжечка и мозжечок

СТВОЛ ГОЛОВНОГО МОЗГА, ЛАТЕРАЛЬНАЯ ЧАСТЬ ПРОДОЛГОВАТОГО МОЗГА (позвоночная артерия)
Головокружение, нистагм Синдром Бернара— Горнера (миоз, птоз, пониженное потоотделение) Атаксия, падение на сторону поражения Нарушение болевой и температурной чувствительности половины тела, в ряде случаев включает лицо.
Вестибулярные ядра Нисходящие симпатические пути, ипсилатерально

Полушарие мозжечка или волокна Контралатеральный спиноталамический тракт

 

 3. Ишемический инсульт: внутримозговое кровоизлияние, особенно при обширных инсультах, так как ткани в зоне ишемии не-кротизируются; судорожные припадки в 5-10 % случаев. 4. Обширные инсульты коры и мозжечка: отек мозга — особенно опасен при инфарктах мозжечка, так как распространение отека на заднюю ямку может быстро вызвать сдавление ствола мозга и потребовать экстренной церебеллэктомии по жизненным показаниям; период максимального риска составляет 12-72 ч после инфаркта. 5) Внутримозговые кровоизлияния: помимо отека мозга, гематома вызывает сдавление; судорожные припадки (менее чем в 10 % случаев — наиболее вероятны при распространении кровоизлияния на границу коры и белого вещества мозга).


Инструментальные исследования

КТ. Без применения контрастирующего вещества немедленно исключает кровоизлияние как причину очагового нарушения мозгового кровообращения, может выявить отек окружающих тканей и, менее надежно, геморрагический инфаркт. Позволяет определить наличие, протяженность и локализацию супратенториальных инфарктов, даже размером 0,5-1см. Этот метод не может определить большинство инфарктов в течение первых 48 ч и часто не может обнаружить повреждения коры или ствола головного мозга.

МРТ. Более информативный метод для диагностики негеморрагических инсультов. Инфаркт может быть обнаружен уже через несколько часов после возникновения, в том числе при локализации в коре и задней черепной ямке. Кроме того, можно обнаружить лакуны размером менее 0,5 см. Определяется геморрагический компонент при инфаркте мозга, можно получить представление о кровотоке во многих внутричерепных артериях.

МР-ангиография. Информативна для характеристики кровотока в сонных и вертебробазилярных артериях.

Неинвазивное исследование сонных артерий. Офтальмодинамометрия, окуло-плетизмография, направленная супраорбитальная допплерография, транскраниальная допплерография, ультразвуковое исследование сонных артерий.

Церебральная ангиография. С ее помощью можно: 1) обнаружить язвенно измененные атеросклеротические бляшки, тяжелые формы стеноза сосудов, формирование пристеночного тромба; 2) визуализировать атеросклероз, расслоение каро-тидного сифона или внутричерепных сосудов; 3) визуализировать коллатеральное кровообращение, обеспечиваемое сосудами виллизиева круга (артериальный круг большого мозга); 4) выявить окклюзию мозговых сосудов эмболом. Метод остается лучшим для выявления атеросклеротического поражения базилярной артерии; однако в связи с высоким риском осложнений (2-12 %) и провокацией нового инсульта вертебральную ангиографию следует применять лишь в том случае, когда с помощью МР-ангиографии нельзя подтвердить клинический диагноз поражения базилярной артерии. Подтверждение этого диагноза существенно влияет на лечение больного.


Таблица 163-2 Причины ишемического инсульта



Тромбоз
А. Атеросклероз
Б.* Артериит: височный артериит, гранулематозный артериит, полиартериит, гранулематоз Вегенера, гранулематозный артериит крупных сосудов (артериит Такаясу, сифилис)
В.* Расслоение: сонных, вертебральных или внутричерепных артерий на основании мозга (спонтанное или травматическое)
Г.* Гематологические нарушения: полицитемия 1-й или 2-й степени, серповидно-клеточная анемия, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура и т.д.
Д.* Сдавление внутричерепных артерий при объемных процессах: тенториальное вклинение — сдавление задней мозговой артерии; гигантская аневризма — сдавление средней мозговой артерии
Е.* Другие причины: болезнь мойя-мойя, фиброзно-мышечная дисплазия, болезнь
Бинсвангера Вазоконстрикция (сосудистый спазм)
А.* Спазм мозговых сосудов после субарахноидального кровоизлияния 
Б.* Обратимый спазм сосудов головного мозга: неизвестной этиологии, возникающий при мигрени, травме, эклампсии беременных
Эмболия
А. Атеротромботический артериальный источник: бифуркация общей сонной артерии, каротидный сифон, дистальные отделы позвоночной артерии, дуга аорты
Б.* Сердечные источники:
1. Заболевания структур сердца:
а. Врожденные: пролапс митрального клапана, незаращение овального отверстия и др. 
б. Приобретенные: после инфаркта миокарда, марантические тромботические наложения на эндокарде
2. Аритмия, фибрилляция предсердий, синдром слабости синусового узла и т.д.
3. Инфекция: острый бактериальный эндокардит 
В.* Источник не известен
1. Здоровые дети или взрослые
2. Сопутствующие заболевания: вторичная гиперкоагуляция при системных заболеваниях, карцинома (особенно поджелудочной железы), эклампсия беременных, прием оральных контрацептивов, волчанка, антикоагулянты, дефицит фактора С, дефицит фактора S и т.д.



* Может встречаться у больных моложе 30 лет.

Источник: Kistler JR, Ropper АН, Martin JB, HPIM-13, с. 2234.

ЭЭГ, ультразвуковое исследование сердца, 24-часовое холтеровское монито-рирование. Для подтверждения диагноза при подозрении на эмболический инсульт илиТИА.

Исследование свертываемости крови. Включает определение ПВ и ЧТВ, особенно у больных, получающих антикоагулянты, а также в случаях мозгового инсульта.


Лечение

Ишемический инсульт или ТИА. 1) антикоагулянты — при отсутствии объективных клинических данных их применение является эмпирическим. Гепарин вводят внутривенно при подозрении на атеротромботическую окклюзию сосудов, особенно при ишемическом инсульте с нарастанием симптомов, или последующих цир-куляторных нарушениях. Варфарин применяют при атеротромботическом заболевании, когда хирургическое вмешательство необязательно, или в случаях кар-диогенной эмболии (передний инфаркт миокарда, фибрилляция предсердий, поражение сердечных клапанов); 2) антитромбоцитарные препараты могут снизить риск последующих ТИА и инсультов и являются альтернативными по отношению к антикоагулянтам; 3) Хирургическое лечение — эндартерэктомия — при каротид-ном стенозе, особенно при остаточном просвете меньшем или равном 1 мм, производится ниже сифона.

Лакунарный инсульт. Интенсивное лечение гипертензии.

Внутримозговые кровоизлияния: 1) активная коррекция любой коагулопатии; 2) нейрохирургическое исследование возможности срочного удаления гематомы, особенно при кровоизлиянии в мозжечок; 3) профилактическая противосудорож-ная терапия при супратенториальном кровоизлиянии, особенно в случаях его распространения на поверхность коры.

Инфузионная терапия при остром инсульте. Определяется риском развития отека мозга или усиления тромботической окклюзии (или ее распространения) за счет снижения ОЦП. В целом, следует ограничить прием жидкости, вводить внутривенно изотонический раствор (с гиперосмотическими средствами или без них) при обширных супратенториальных или мозжечковых кровоизлияниях (поддержание осмоляльности сыворотки на уровне 290-310 мосмоль/л); при подозрении на тромбоз базилярной артерии вводят внутривенно только изотонические растворы; в случае инфаркта мозжечка рекомендуется некоторое ограничение в приеме жидкости, но следует избегать уменьшения ОЦП.


Коррекция артериального давления при остром инсульте

Церебральное перфузионное давление должно поддерживаться в случае критического стеноза, вазоспазма или отека мозга с повышением внутричерепного давления; однако следует избегать гипотензии (и, по-видимому, снижения систолического АД ниже 140 мм рт. ст.); из-за риска нового или продолжения развившегося внутримозгового кровоизлияния стабильное систолическое АД выше 210 мм рт. ст. должно быть осторожно снижено (обычно бывает достаточно легких диуретиков).


Субарахноидальное кровоизлияние (САК)


Этиология

Наиболее частыми причинами являются: 1) разрыв внутричерепной аневризмы; 2) артериовенозные аневризмы. Микотические аневризмы встречаются у больных инфекционным эндокардитом, системными заболеваниями или при иммунодефи-цитных состояниях.


Клинические проявления

В 45 % случаев начало с быстрой потери сознания. В других 45 % первым симптомов является мучительная головная боль, часто описываемая пациентом как «самая страшная боль» в его жизни. Сочетание сильной головной боли с таким характерным симптомом, как рвота, позволяют заподозрить САК. Прогрессирующее поражение III или VI черепных нервов также является признаком САК. Иногда разрыв аневризмы ведет к проникновению крови в субдуральное пространство или базальные цистерны с образованием сгустка, достаточно большого, чтобы вызвать очаговые неврологические симптомы за счет масс-эффекта.


Осложнения

1) сообщающаяся гидроцефалия; 2) повторный разрыв аневризмы (10-30 % случаев), особенно в первые 3 недели после САК; 3) церебральная ишемия и инфаркт вследствие вазоспазма (30 % случаев), обычно на 4-14-й день после САК, что является основной причиной поздних осложнений и летальности; 4) отек мозга; 5) судорожные припадки; 6) прочие осложнения: тромбофлебит с ТЭЛА, перфора-тивная стрессиндуцированная дуоденальная язва, изменения на ЭКГ, заставляющие предположить инфаркт миокарда или ишемию, сердечная аритмия; гипонатриемия, вызванная избыточной секрецией АДГ.


Инструментальные исследования КГ

Сначала без применения контрастирующего вещества для выявления наличия крови в субарахноидальном пространстве; затем с контрастирующим веществом, чтобы визуализировать аневризму или артериовенозные аномалии развития. Более 75 % случаев САК могут быть распознаны с помощью КТ при обследовании в первые 72 ч.

Люмбальная пункция выполняется для обнаружения крови в субарахноидальном пространстве; должна проводиться только в том случае, если КТ не позволяет поставить диагноз, но указывает на отсутствие очаговых изменений или обструктив-ную гидроцефалии; при исследовании спинномозговой жидкости следует обратить внимание на ксантохромию.

Церебральная ангиография. Применяется для подтверждения диагноза, определения локализации и анатомической характеристики аневризмы или артериове-нозных аномалий, а также чтобы выявить вазоспазм до хирургического вмешательства.

ЭКГ. Изменение ST, расширенные комплексы QRS, увеличенные интервалы QT, увеличенные или инвертированные зубцы Т. Все эти изменения ЭКГ — скорее вторичны по отношению к САК, нежели к ишемии миокарда.

Сывороточные электролиты и осмоляльность. Эти исследования следует провести из-за вторичной гипонатриемии, возникающей в результате избыточной секреции АДГ.


Лечение

1) строгий постельный режим, тишина, слабительные для предотвращения запоров, анальгетики для профилактики повторного кровоизлияния перед хирургическим вмешательством; 2) хирургическое клипирование аневризмы. Из-за частого развития повторных кровоизлияний (10-30 %) и высокой летальности при этом осложнении (60 %) рекомендуется раннее (на 1-3-и сутки) хирургическое клипирование аневризмы для предотвращения повторного разрыва и интенсивного лечения мозгового вазоспазма; 3) неотложное хирургическое вмешательство для удаления внутримозговой или субдуральной гематомы или внутрижелудочкового дренирования при развитии обструктивной или сообщающейся гидроцефалии; 4) вспомогательная вентиляция легких для больных, находящихся в состоянии ступора или комы, для снижения повышенного внутричерепного давления и адекватной оксигенации; 5) измерение и регуляция АД для поддержания оптимального церебрального перфузионного давления и предупреждения чрезмерного его повышения; 6) Аминокапроновая кислота (норлейцин) — антифибринолитическая терапия для профилактики повторного разрыва; эффективность пока не установлена; некоторые авторы считают, что это повышает риск возникновения ишемических осложнений после САК; 7) симптоматическая терапия мозгового вазоспазма: повышение церебрального перфузионного давления за счет повышения среднего артериального давления путем увеличения ОЦП и вазоактивных средств; блокаторы Са каналов (нимодипин) могут предотвратить вазоспазм или свести его к минимуму; 8) хирургическое клипирование аневризмы. Хирургическое вмешательство обычно откладывают на 10-14 дней после САК для стабилизации состояния больного и уменьшения риска симптоматического вазоспазма в послеоперационном периоде; однако хирургическое вмешательство может быть предпринято в первые 48 ч, если больной неврологически интактен и имеется легкий оперативный доступ к аневризме.

Саркоидоз

28-01-2016, 03:52 Просмотров: 305

Саркоидоз


Определение

Системное гранулематозное заболевание неизвестной этиологии. Пораженные органы содержат скопления Т-лимфоцитов и мононуклеарных фагоцитов, неказе-озные эпителиоидные гранулемы, их нормальная тканевая структура нарушена.


Патофизиология

Мононуклеарные клетки, главным образом Т-хелперы и мононуклеарные фагоциты, накапливаются в пораженных органах, с последующим формированием гранулем. Не доказано, что этот процесс повреждает паренхиму органов различных систем, однако в результате аккумуляции названных воспалительных компонентов нарушается структура органов. Гранулематозное воспаление поддерживается секрецией медиаторов (включая ИЛ-2 и у-интерферон) с помощью активированных Т-хелперов. Тяжелое повреждение паренхимы ведет к необратимому фиброзу, который может изменять структурную целостность органа и в прогрессирующих случаях ведет к серьезному нарушению функции органа. Пролиферация фибробластов и развитие соединительной ткани находятся под управлением тканевых макрофагов, спонтанно высвобождающих тромбоцитарный фактор роста, фибронектин и инсулиноподобный фактор роста-1.


Клинические проявления

• Заболевание может не иметь симптомов и выявляется при рентгенографии грудной клетки как прикорневая аденопатия и незначительная инфильтрация легочной паренхимы.

• Общие симптомы: лихорадка, похудание, анорексия, утомляемость.

• Легкие: прикорневая аденопатия, альвеолит, интерстициальный пневмонит, кашель, одышка; поражение плевры и кровохарканье не типичны; вовлечение бронхов сопровождается их обструкцией; легкие чаще других органов поражены при саркоидозе (90 %), и при определенной длительности заболевания на рентгенограмме грудной клетки появляются изменения.

• Лимфатические узлы: могут быть увеличены внутригрудные и периферические лимфоузлы.

• Кожа: у 25% больных саркоидозом поражена кожа — узловатая эритема, бляшки, макулопапулезная сыпь, подкожные узелки и lupus pernio (плотные сине-фиолетовые блестящие поражения на лице, пальцах и коленях).

• Глаза: увеит у 25 % больных; может вести к слепоте.

• Верхние дыхательные пути: слизистая оболочка носа поражена более чем в 20 % случаев, гортань — в 5 %.

• Костный мозг и селезенка: возможны легкая анемия и тромбоцитопения.

• Печень: поражение находят при биопсии в 60-90 %, клинические проявления редки.

• Почки: паренхиматозное поражение или, чаще, вторичный нефролитиаз с нарушением метаболизма кальция.

• Нервная система: может поражаться ЦНС, черепные и периферические нервы.

• Сердце: поражение стенки левого желудочка или проводящей системы может вести к нарушениям ритма и (или) сократимости.

• Другие системы органов, которые поражаются при саркоидозе, включают мышечно-скелетную, эндокринную и (или) репродуктивную, экзокринные железы, ЖКТ.


Осложнения

Главными проявлениями болезни и причиной летальности служат прогрессирующая дыхательная дисфункция в сочетании с тяжелым интерстициальным поражением легких; поражения глаз (вплоть до слепоты) относятся к наиболее частым экстрапульмональным осложнениям, они поддаются лечению глюкокортикоидами.


Диагностика

Анамнез и физическое обследование выявляют причины интерстициального поражения легких.

Общий анализ крови, Са2+, АПФ, туберкулиновая проба, кожные тесты, печеночные функциональные пробы.

Рентгенография грудной клетки, ЭКГ, легочные функциональные пробы.

Биопсия легкого или другого пораженного органа обязательна для диагностики перед началом лечения. Трансбронхиальная биопсия легкого обычно достоверно определяет диагноз.

Бронхоальвеолярный лаваж и сканирование легких с галлием позволяют установить показания к лечению.

Диагноз устанавливают на основе клинических, рентгенологических и гистологических исследований. Анализы крови или биопсии не достаточны для диагностики.


Лечение

В ряде случаев проявления заболевания самопроизвольно стихают; решение вопроса о времени начала лечения является трудным и спорным. Прогрессирующее вовлечение легких, поражение глаз и сердца служат несомненными показаниями для лечения. Бронхоальвеолярный лаваж и галлий-сканирование позволяют выявить больных с высоким риском прогрессирования легочного заболевания до терминальной стадии. Глюкокортикоиды — основа в лечении саркоидоза. Обычно применяют преднизон 1 мг/кг в день в течение 4-6 нед с последующим снижением дозы в течение 2-3 мес. В отдельных публикациях сообщалось, что применение циклоспо-рина может быть эффективно при экстраторакальном саркоидозе, не реагирующем на лечение глюкокортикоидами.

Утопление и близкие состояния

27-01-2016, 10:04 Просмотров: 413

Утопление и близкие состояния


Патофизиология

Примерно у 90 % жертв утопления происходит аспирация воды в легкие. Аспирация как пресной, так и соленой воды ведет к выраженной гипоксемии в результате нарушения соотношения вентиляции и перфузии и переполнения легких венозной кровью. При утоплении без аспирации гипоксемия возникает в результате апноэ. Зараженная и загрязненная вода ухудшает ситуацию из-за обструкции бронхиол и инфекции патогенными возбудителями.

К другим изменениям, происходящим при утоплении и близких состояниях, относятся нарушение электролитного состава плазмы и изменение О ЦК, хотя они весьма редки после успешной реанимации. Снижение осмолярности плазмы может вызвать острый гемолиз эритроцитов. Повышение содержания СО2в организме отмечается реже, чем гипоксемия. Гипоксемия и, реже, гемоглобинурия ведут к нарушению деятельности почек.


Лечение в ситуациях, близких к утоплению

• Максимально быстрое восстановление проходимости дыхательных путей, дыхания и кровообращения. Надо помнить, что гипотермия — защитный фактор ЦНС, и нельзя прекращать реанимацию, пока пострадавший не будет согрет.

• Извлечь пострадавшего из воды как можно быстрее. Обеспечить иммобилизацию головы и шеи при подозрении на травму.

• Защита дыхательных путей интубацией трахеи, если больной без сознания или загружен.

• Коррекция гипоксемии за счет дополнительного введения кислорода путем вспомогательной вентиляции (с положительным давлением в конце выдоха), если это необходимо.

• Мониторирование сердечного ритма.

• Обеспечение доступа к вене.

• Исследование электролитов плазмы, почечных функций и КОС в динамике.

• Назначение натрия гидрокарбоната при метаболическом ацидозе показано в тяжелых случаях.

• Контроль за температурой тела и согревание больного, если это требуется.


Прогноз

Факторы, неблагоприятно влияющие на выживаемость: длительное пребывание под водой, отсрочка начала эффективной сердечно-сосудистой реанимации, выраженный метаболический ацидоз, асистолия и (или) фиксированные расширенные зрачки при госпитализации, низкий балл (< 5) при оценке коматозного состояния по шкале Glasgow. Ни один критерий прогноза не абсолютен, и описано полное восстановление функций организма у пострадавших при наличии всех указанных факторов риска.


Предупреждение несчастных случаев

Эффективные меры по профилактике утопления и случаев, близких к нему, включают:

• Осторожность при контакте с водой и применение страховочных систем у людей с высоким риском (например, при потере сознания или судорогах в прошлом).

• Раннее обучение детей плаванию и повышенные меры безопасности при купании и плавании.

• Беседы родителей с детьми о риске утопления.

• Обучение мерам общественной безопасности с учетом риска, связанного с активностью на воде, а также повышения этого риска при употреблении алкоголя.

Водно-электролитный баланс и кислотно-основное состояние

23-01-2016, 20:36 Просмотров: 433

Водно-электролитный баланс и кислотно-основное состояние


Натрий


Гипонатриемия

Содержание натрия в сыворотке < 135 ммоль/л. Возникает при избытке в организме воды по отношению к содержанию в нем натрия, при этом общее количество натрия во внеклеточной жидкости может быть нормальным, сниженным или повышенным. Гипоосмолярность возникает, если в организме находятся объемы растворов с низким содержанием натрия, как при сахарном диабете, выраженной гиперлипидемии, гиперпротеинемии (например, миеломная болезнь). Для интерпретации этих расстройств необходимо оценить, каков объем жидкости в организме (рис. 25-1).

Гиповолемическая гипонатриемия — сочетанная потеря натрия и воды, возникает при выведении натрия из организма, обычно через ЖКТ, при избыточной потере воды, когда утраченный объем возмещается водой только частично и (или) при уменьшении водного диуреза. Клинические симптомы отражают уменьшение объема воды в организме, содержание натрия в моче < 10 ммоль/л, за исключением случаев, когда рвота вызывает метаболический алкалоз и стимулирует потери через почки NaHCO3, Гиповолемическая гипонатриемия может также развиться из-за потерь через почки (диуретики, болезнь Аддисона или осмотический диурез), натрий в моче > 20 ммоль/л.

Гиперволемическая гипонатриемия (гипонатриемия с разведением) возникает, когда увеличение объема общей воды организма превышает увеличение количества натрия, отмечается при выраженной ЗСН, циррозе, нефротическом синдроме. Содержание натрия в моче < 10 ммоль/л за исключением ситуации с почечной недостаточностью.

Нормоволемическая гипонатриемия возникает при синдроме неадекватной сек-Реции вазопрессина (также называется синдромом неадекватной секреции АДГ), когда избыточная (стимулированная вазопрессином) реабсорбция воды вызывает гипонатриемию разведения, моча при этом относительно гипертонична в сравнении с плазмой, а натрий теряется с мочой, несмотря на нормальную деятельность почек надпочечников. Обычные причины: чрезмерная продукция вазопрессина опухолью (например, овсяноклеточный бронхогенный рак легкого), эндогенная гиперпро-ДУКЦИя в результате болезни легких (пневмония, абсцесс, туберкулез, положительное давление в конце выдоха), поражение ЦНС (опухоль, менингит, энцефалит травма, субарахноидальное кровоизлияние, инсульт) и разные виды стресса. Лекарства могут уменьшить экскрецию воды, стимулируя выделение вазопрессина (морфин, трициклические антидепрессанты, циклофосфамид, никотин), усиливая его эффект (НПВС) или оказывая оба эти эффекта (sulfonylureas). Гипотиреоз и дефицит кортизола могут также вызвать эуволемическую гипонатриемию.

 

Рис 25-1. Оценка ситуации с гипонатриемией

Таблица 25-1 Рекомендации по лечению



Гипонатриемия:

Рассчитанный дефицит натрия (ммоль)=0,6 х масса (кг) х (140 - Na*) + 140 х дефицит объема (л)

Поправки для триглицеридов и белка сыворотки:

% воды сыворотки - 99-1,03 х жиры (г/л)-0,073 х белок (г/л)
Концентрация натрия с коррекцией = измеренный натрий * 0,93 / %воды сыворотки

Поправки для глюкозы сыворотки:

Концентрация натрия с коррекцией = глюкоза сыворотки (ммоль/л) + натрий сыворотки (ммоль/л)

Гипернатриемия:

Рассчитанный дефицит воды = 0,6 х масса (кг) х (Na-1) /140

 

 

Симптомы: нарушение сознания, анорексия, летаргия, дезориентация, судороги. Если содержание натрия резко падает ниже 120 ммоль/л, возникают судорожные припадки, гемипарез и даже кома.

Лечение. Прежде всего следует оценить объем жидкости в организме. При ги-поволемии необходима изоосмотическая регидратация. Любую минералокортико-идную недостаточность нужно устранить. При гиперволемической гипонатриемии следует уменьшить прием воды. Дальнейшего улучшения можно добиться, проводе лечение ЗСН, вводя альбумин при нефротическом синдроме или осторожно ис-пользуя диуретики и иногда альбумин при циррозе. Больным с синдромом неадекватной секреции АД Г требуется ограничить прием воды, демеклоциклин, вызывающий нефрогенный несахарный диабет, может быть полезен для длительной терапии. Внутривенное введение гипертонического солевого раствора показано в ситуациях, когда имеется выраженная гипонатриемия (содержание натрия в сыво-Р°тке крови < 120 ммоль/л) и (или) при неврологических заболеваниях. Необходимо рассчитать дефицит натрия; половину количества натрия, необходимого для оррекции дефицита до уровня 120 ммоль/л, следует ввести в течение 24 ч (табл. "*)• Гипертонические растворы всегда вводят через центральную вену.


Гипернатриемия

(Натрий сыворотки > 150 ммоль/л) — вызывается дефицитом воды в организме сравнении с содержанием натрия. Причины:

1) потеря воды, обычно выраженная (через кожу и легкие), которая не возмещается, или потеря через почки при НД, вызванном травмой или нейрохирургическим вмешательством;

2) потеря воды, превышающая потерю натрия: а) при лихорадке, ожогах, высокой температуре окружающей среды, б) из-за потери через почки при осмотическом диурезе, как, например, при выраженной гипергликемии, при которой моча гипо- или изотонична с натрием > 20 ммоль/л;

3) избыток натрия может встречаться у больных, в избытке употреблявших пищевую соль или которым (в ходе реанимации) вводили гипертонический раствор NaHCO3 (рис. 25-2).

Симптомы включают нарушение сознания, подергивания, судороги, кому. Остро выраженная гипернатриемия (> 160 ммоль/л) вызывает дегидратацию клеток головного мозга и может повредить сосуды мозга, вызывая необратимые неврологические расстройства и смерть.

Лечение — корректировать патологическую осмоляльность путем введения воды следует весьма медленно. Лечение гиповолемической гипернатриемии первоначально проводят, вводя внутривенно изотонический раствор, а после возмещения необходимого объема используют 0,45% раствор натрия хлорида. Если симптоматика гипернатриемии очень выражена, сперва вводят гипотонический (0,45 %) раствор.

Гиперволемическая гипернатриемия хорошо поддается лечению введением ги-потоничной жидкости и петлевых диуретиков или, по показаниям, проводят гемо-диализ. Больным НД показано введение водного раствора вазопрессина или его ин-траназального аналога десмопрессина. У больных с парциальным центральным НД эффективен хлорпропамид. Часто эффективно лечение нефрогенного НД тиазида-ми на фоне ограничения натрия.


Калий


Общий баланс калия

Определяется его приемом внутрь и почечной экскрецией. 90 % введенного в организм калия выводится через почки, большая часть секретируется дистальным нефроном, процесс усиливается альдостероном, высоким содержанием калия в клетках и алкалозом. Факторы, влияющие на внутренний баланс калия: инсулин, В2-адреномиметики, алкалоз, усиливающий потребление калия клетками. Ацидоз изгоняет калий из клеток.


Гипокалиемия

К< 3,5 ммоль/л (см. табл. 25-2). Может возникнуть при:

1) неадекватном поступлении;

2) чрезмерных потерях: а) из ЖКТ (рвота, назогастральная интубация, ворсинчатая аденома, передозировка слабительных), сопутствующий алкалоз, вторичный гиперальдостеронизм и гидрокарбонатурия; б) потеря калия почками может быть вызвана алкалозом любого генеза, применением диуретиков (кроме калийсберегающих), осмотическим диурезом (как при гипергликемии), первичным и вторичным гиперальдостеронизмом, поражением канальцев почек, некоторыми лекарствами (амфотерицин, гентамицин, карбенициллин), дефицитом магния;

Рис. 25-2. Оценка ситуации с гипернатриемией.


Таблица 25-2 Причины дефицита калия и гипокалиемии



Пищеварительный тракт

А. Уменьшение поступления с пищей
Б. Расстройство пищеварения (рвота, диарея, аденома ворсинок, свищи, выведение мочеточника в сигмовидную кишку)

Почки

А. Метаболический алкалоз
Б. Диуретики, осмотический диурез
В. Повышенная активность минералокортикоидов
1. Первичный альдостеронизм
2. Вторичный альдостеронизм (включая злокачественную гипертензию, синдром Бартера, опухоль клеток юкстагломерулярного аппарата)
3. Прием препаратов лакрицы
4. Избыток глюкокортикоидов (синдром Кушинга, экзогенные стероиды, эктопическая продукция АКТГ)
Г. Поражение канальцев почек
1. Почечный канальцевый ацидоз
2. Лейкоз
3. Синдром Лиддла
4. Антибиотики
Д. Дефицит магния

Гипокалиемия из-за перехода К+ в клетки (без общего дефицита)

А. Гипокалиемический периодический паралич
Б. Эффект инсулина
В. Алкалоз

3) гипокалиемии в результате внутреннего дисбаланса, при избыточном переходе калия внутрь клеток из внеклеточной жидкости (как при алкалозе, лечении инсулином или периодическом параличе).

Клиническая картина — мышечная слабость, парез кишечника, полиурия, изменения ЭКГ (зубец U, удлинение интервала QT, уплощение зубца Т). Выраженная ги-покалиемия ведет к вялому параличу и остановке сердца.

Причины гипокалиемии обычно очевидны (см. табл. 25-2). Можно предположить неадекватное лечение или диарею, когда экскреция калия с мочой < 25 ммоль/л. Если калий выделяется с мочой в большем количестве, причины этого следующие: рвота, применение диуретиков или поражение канальцев почек. Причинами ацидоза могут быть диарея, почечный канальцевый ацидоз, диабетический кегоацидоз. Об избытке минералокортикоидов можно думать при увеличенной потере К+ через почки и артериальной гипертензии.

Таблица 25-3 Причины гиперкалиемии



Неадекватная экскреция

А. Почечная недостаточность
1. Острая почечная недостаточность
2. Выраженная хроническая почечная недостаточность (СКФ > 10 мл/мин)
3. Поражение канальцев
Б. Недостаточность надпочечников
1. Гипоальдестеронизм
2. Болезнь Аддисона
В. Калийсберегающие мочегонные (спиронолактон, триамтерен, амилорид)

Потеря калия тканями

А. Повреждение тканей (внутреннее кровотечение, миолиз, гемолиз)
Б. Лекарства: аргинин, сукцинилхолин, интоксикация сердечными гликозидами, р-адренергические блокаторы)
В. Ацидоз
Г. Повышение осмотического давления
Д. Гиперкалиемический периодический паралич

Избыточный прием Псевдогиперкалиемия

А. Тромбоцитоз
Б. Лейкоцитоз
В. Подкожная гематома после венепункции
Г. Гемолиз in vitro

Лечение — в нетяжелых случаях бывает достаточно назначить калия хлорид внутрь. У больных с отеками, получающих диуретики, помимо этого целесообразно назначить калийсберегающие препараты (альдактон). Потери через ЖКТ должны быть возмещены путем внутривенного введения калия хлорида (< 20 ммоль/ч). "ри выраженной симптоматике гипокалиемии вводят большие дозы (20-40 ммоль/ч) с контролем за деятельностью сердца и частым определением содержания калия в плазме крови. Гипокалиемия в сочетании с картиной интоксикации сердечными гликозидами также требует экстренной помощи.


Гипериалиемия

Содержание К+ в сыворотке крови > 5,5 ммоль/л (табл. 25-3). Может возникнуть результате нарушения экскреции калия (олигурическая фаза острой почечной недостаточности), при хронической почечной недостаточности, когда скорость кубочковой фильтрации < 10 мл/мин, при повышенном поступлении калия с пищей и (или) на фоне применения калийсберегающих препаратов.

 

 

Рис. 25-3. ЭКГ при норма- и гиперкалиемии.
Увеличение зубила Те прекардиальных отведениях в сочетании со снижением зубца R, исчезновением зубца Р, расширением комплекса QRS, удлинением интервала PR; наконец, вся кривая приобретает форму синусоиды.

 

25-4. Номограмма, демонстрирующая спектр дыхательных и метаболических расстройств у здоровых людей.
Каждый доверительный интервал содержит в среднем ±2 s при компенсатор -Нои реакции на первичное нарушение у здорового или больного человека.
ОМАц и ОМАл — соответственно острый метаболический ацидоз и алкалоз.
ХМАц и ХМАл — соответственно хронический метаболический ацидоз и алкалоз.
ОРАц и ОРАл соответственно острый респираторный ацидоз и алкалоз.
ХРАц и ХРАл — соответственно хронический респираторный ацидоз и алкалоз.

Гипоренинный гипоальдостеронизм отмечается у больных сахарным диабетом и в пожилом возрасте. Часто ему сопутствуют ацидоз и умеренно выраженная почечная недостаточность. Снижение продукции альдостерона также влечет за собой ги-перкалиемию при болезни Аддисона, приеме НПВС, ингибиторов АПФ, гепарина, циклоспорина. Задержку К+ почками также вызывают спиронолактон, триамтерен и амилорид.

Гиперкалиемия в результате внутреннего дисбаланса калия (высвобождение калия из клеток) отмечается при ацидозе и диабете, когда нарушается поглощение калия, где медиатором является инсулин. Некроз клеток — мощный источник выброса калия в циркулирующую кровь (из мышц при рабдомиолизе, из клеток опухолей при их распаде, из эритроцитов при гемолизе). Аргинина хлорид, применяемый для устранения метаболического ацидоза, может увеличить содержание калия в сыворотке у больных с почечной и (или) печеночной недостаточностью. Наиболее важные клинические следствия гиперкалиемии — нарушение внутрисердечного проведения (рис. 25-3) и аритмии, провоцируемые снижением содержания на-тркя, кальция, ацидозом, повышением содержания магния. Гиперкалиемия может быть также причиной восходящей мышечной слабости. Лечение суммировано в табл. 25-4.


Таблица 25-4 Коррекция гиперкалиемии


Препарат
Показания
Доза
Начало
Длительность
Механизм действия
Примечания
Кальция глюконат
К+ >6,5 ммоль/л при выраженных изменениях ЭКГ
10 мл 10% р-ра в/в за 2-3 мин
1-5 мин
30 мин
Снижает пороговый потенциал. Препятствует токсическому действию К* на сердце и нейромышечные мембраны
Очень быстрый эффект. Обязателен контроль ЭКГ. Повторить введение через 5 мин. Опасно одновременное назначение сердечных гликозидов. Необходима коррекция гипонатрие-мии. Необходимо непосредственное устранение гипокалиемии
Инсулин + глюкоза
Гиперкалиемия средней степени выраженности, только повышенный зубец Т
10ЕД обычного инсулина + 50 мл 50% р-ра глюкозы (все в/в)
15-45 мин
4-6 ч
Переход К* в клетки
Глюкоза не обязательна, если ее концентрация в крови повышена. При необходимости повторно вводят инсулин с глюкозой через 15 мин
Гидрокарбонат Na+
Гиперкалиемия средней степени
90 ммоль (2 ампулы в/в в течение 5 мин)
Немедленно
Кратковременно
Переход К+ в клетки
Наибольший эффект при ацидозе. Его применение более рискованно при ЗСН или гипернатриемии. Помнить об опасности гипокалиемических судорог

 

Таблиц 25-5 Метаболический ацидоз


Причины
Патофизиологическое толкование и подход к больному
Ацидоз при положительном анионном промежутке (гипохлоремический ацидоз)
Диарея
Анамнез; гипокалиемия
Энтеростома
Потери непереваренного кишечного содержимого
Почечный канальцевый ацидоз: проксимальный дистальный
Гипокалиемия Гипокалиемия, рН мочи >5,5
Разведение жидкости в организме
Увеличение объема жидкости в организме
Уретеросигмостома
Обструкция петли подвздошной кишки
Парентеральная гипералиментация
Внутривенное введение раствора аминокислот
Ацетазоламид, аммония хлорид, катионообменные смолы
Избыточное потребление этих агентов в анамнезе
Ацидоз при отрицательном анионном промежутке
Диабетический кетоацидоз
Гипергликемия, кетоновые тела
Почечная недостаточность
Уремия, повышение мочевины, креатинина в плазме
Лактатацидоз
Клиническая симптоматика + увеличение содержания лактата в сыворотке крови
Алкогольный кетоацидоз
Анамнез, слабо (+) кетоновые тела; положительный осмолярный промежуток
Голодание
Анамнез, незначительный ацидоз, кетоновые тела
Салицилаты
Анамнез, шум в ушах, высокая концентрация в сыворотке; кетоновые тела
Метанол
Выраженный анионный промежуток, ретинит, (+) на метанол, (+) осмолярный промежуток
Этиленгликоль
Почечная недостаточность, симптоматика со стороны ЦНС, (+) тест на вещество, кристаллурия, (+) осмолярный промежуток

 

 

Нарушения кислотно-основного состояния (рис 25-4)

Поддержание нормального рН (7,35-7,45) зависит от деятельности легких и почек. По уравнению Гендерсона — Гассельбаха рН является функцией соотношения между НСО3- (регулируемого почками) и Рсо2 (регулируемого легкими). Соотношение НСО3-/Рсо2 чрезвычайно удобно для классификации расстройств кислотно-основного состояния. Ацидоз развивается при накоплении в организме кислых или уменьшении количества щелочных валентностей: причины этого могут быть обменными (падение уровня НСО3- в сыворотке) или дыхательными (увеличение Рсо2). Алкалоз возникает в результате потери кислых и дополнительного появления щелочных валентностей и также может иметь метаболическое (повышение содержания в сыворотке НСО3-) или дыхательное (снижение содержания Рсо2) происхождение.

Для ограничения изменения рН метаболические расстройства вызывают немедленную компенсаторную реакцию системы дыхания; в свою очередь, компенсаторная реакция на дыхательные расстройства со стороны почек занимает несколько дней. Простые расстройства кислотно-основного состояния складываются из одного первичного нарушения и компенсаторных реакций. При смешанных расстройствах кислотно-основного состояния всегда имеется комплекс первичных нарушений.


Метаболический ацидоз

Отмечается при низком уровне НСО3-, возникающем в результате увеличения числа кислых валентностей (органических или неорганических) или при первоначальном снижении уровня НСО3-.

Причина метаболического ацидоза классифицируется в зависимости от анионного промежутка, который равен Na — (С1 + НСО3-) (табл. 25-5).

Ацидоз, обусловленный увеличением анионного промежутка (>12 ммоль/л), возникает при избытке в организме кислых валентностей (иных, чем НС1). Причина включает кетоацидоз (сахарный диабет, голодание, алкоголь), лактат-ацидоз, отравление (салицилаты, этиленгликоль, этанол) и почечную недостаточность. Диагноз можно уточнить при определении содержания в сыворотке крови мочевины, креа-тинина, глюкозы, лактата, кетоновых тел, осмоляльности, при интоксикации в анамнезе.

Ацидоз, обусловленный нормальным анионным промежутком, возникает при выведении НСО3~ через почки или ЖКТ, например, канальцевый некроз почек, обструкция мочевыделительной системы, быстрое увеличение объема жидкости в организме, назначение NH4C1, аргинина хлорид, лизина хлорид. Расчет анионного промежутка через мочевую систему может быть полезен при оценке метаболического гипохлоремического ацидоза. Отрицательный анионный промежуток предполагает потерю ионов через ЖКТ, а лоложительный анионный промежуток — нару-доше механизма подкисления мочи.

Клинические симптомы включают гипервентиляцию, сердечно-сосудистый коллапс, неспецифические признаки от анорексии до комы.

Лечение определяется причиной и степенью выраженности. Всегда требуется лечить основное заболевание. Назначение щелочи дискуссионно. Может быть целесообразно лечить лактат-ацидоз внутривенным введением НСО3~ со скоростью, достаточной для поддержания концентрации НСО3~ в плазме крови на уровне 8-10 ммоль/л и рН>7.

Устранение хронического ацидоза проводят при содержании НСО3 < 15 ммоль/л или появлении симптомов анорексии или утомления. Натрия цитрат более приятен, чем NaHCO3 внутрь. Прием НСО3 - внутрь начинают с дозы 1 г 3 раза в сутки, затем ее повышают до удовлетворительного уровня НСО3- в сывороткекрови.


Метаболический алнализ

Возникает в результате первичного повышения содержания НСО3 ~ в сыворотке крови. Во многих случаях причинами являются уменьшение объема жидкости в организме, потеря кислых валентностей через почки или желудок. Реже, в результате назначения НСО3 или образуясь эндогенно из лактата и сохраняется, если ре-абсорбция НСО3~ продолжается. Потеря хлора при рвоте уменьшает вероятность его реабсорбции с натрием через почки. Авидность Na в результате дегидратации повышает реабсорбцию НСО3~ и поддерживает алкалоз. Содержание С1 в моче традиционно низкое (<10 ммоль/л) (табл. 25-6). Алкалоз может также поддерживаться^ счет гиперальдостеронизма в результате увеличения секреции Н+ и реабсорбции НСО3~. Выраженный дефицит К также вызывает метаболический алкалоз в результате увеличения реабсорбции НСО3~; содержание хлора в моче > 20 ммоль/л.


Таблица 25-6 Метаболический алкалоз


Поддающийся терапии NaCl (низкое содержание С1 в моче)
Устойчивый к терапии NaCl (высокое содержание С1 в моче)
Пищеварительные причины: 
Рвота
Назогастральная интубация
Диарея с потерей С1
Аденома ворсинок кишки
Терапия диуретиками
Состояние после гиперкапнии
Карбенициллин или пенициллин
Поражение надпочечников:
Гиперальдостеронизм
Синдром Кушинга (Г, 2°, эктопический)
Экзогенные стероиды:
Глюко- и минералокортикоиды
Препараты лакрицы
Карбеноксолон
Синдром Барттера
Алкалоз при восстановлении после голодания
Поступление щелочных валентностей с пищей

 

Рвота и назогастральный дренаж уменьшают содержание НСL и жидкости в организме, выведение калия с мочой и алкалоз. Диуретики часто ведут к алкалозу из-за вызываемой ими относительной дегидратации, уменьшения в организме содержания анионов хлора и гипокалиемии. У больных с хроническими заболеваниями легких, высоким Рсо2 и уровнем НСО3~ в сыворотке крови по мере улучшения вентиляции может развиться алкалоз.

Избыточная минералокортикоидная актив

Хроническая почечная недостаточность и уремия

21-01-2016, 17:36 Просмотров: 272

Хроническая почечная недостаточность и уремия


Хроническая почечная недостаточность (ХПН) отражает перманентную утрату функции почек, что проявляется уремией. В отличие от ОПН, часто завершающейся выздоровлением, ХПН — необратимый процесс, который может вести к формированию порочного круга с прогрессирующей потерей оставшихся нефронов.


Этиология

Типичные причины ХПН — диабетическая нефропатия (28 %), АГ (24 %), гло-мерулонефрит (21 %) и поликистоз почек.

Специфические причины уремического синдрома не известны. В дополнение к недостаточной экскреции почками растворенных веществ и продуктов метаболизма ХПН вызывает потерю метаболической и эндокринной функций, присущих здоровой почке. Вероятно, токсины, вызывающие этот синдром, возникают при распаде белков и аминокислот. Избыток мочевины в крови приводит, в частности, к недомоганию, анорексии и рвоте. Другие азотсодержащие компоненты и гуанидинянтар-ная кислота определяют дисфункцию тромбоцитов. Более крупные компоненты («средние молекулы») вызывают уремическую нефропатию. Ряд полипептидных гормонов, включая паратиреоидный гормон (ПТГ), циркулируют в высокой концентрации в крови при ХПН и обусловливают уремический синдром.


Последствия

Последствия ХПН и уремия неблагоприятно влияют на клеточные функции и метаболизм, а также на объем и состав жидкостей организма. Нарушения мембранного транспорта могут нарушить функцию эритроцитов и скелетной мускулатуры. Нарушение белкового питания, неадекватное поступление пищи и гипертриглице-ридемия типичны для больных ХПН, хотя содержание холестерина в крови остается нормальным. С прогрессирующей гибелью нефронов концентрационная способность больной почки ухудшается, что ведет к изостенурии, а также полиурии и ник-турии. Таким образом, ограничение жидкости опасно, так как внепочечная потеря жидкости может вызвать истощение внеклеточного объема.

В ранней стадии ХПН баланс Na+ поддерживается повышением фракционной экскреции Na+, обусловленной поражением перитубулярных факторов и осмотического диуреза, вызванного сохранением растворенных веществ. В поздней стадии л1Щ оставшиеся нефроны не могут обеспечить выведение нормальных количеств Na+, поэтому Na+ пищи задерживается, что ведет к АГ, гиперволемии с ЗСН и отекам. Гипонатриемия может быть вызвана чрезмерным потреблением воды, нарушением способности почек к разведению или ограничением потребления Na+. В крови нет изменений в уровнях рН, НСО3~ или Рсо (или эти изменения невелики) до тех пор, пока степень клубочковой фильтрации не уменьшится на 50 % от нормы. В результате развивается метаболический ацидоз, в частности, вызванный снижением экскреции кислых продуктов обмена белков. Однако положительный баланс Н* ведет только к легкому непрогрессирующему метаболическому ацидозу. При умеренной почечной недостаточности задержка хлоридов ведет к гиперхлоремическо-му ацидозу (ацидоз с нормальным анионным промежутком). Задержка сульфата, фосфата и других неизмеряемых анионов при тяжелой ХПН приводит к этому виду ацидоза.

С прогрессированием поражения почек баланс фосфатов достигается снижением фракционной реабсорбции фосфатов, вызываемой повышенной секрецией пара-тиреоидного гормона (паратгормона); это обусловлено снижением Са2+ в сыворотке крови, в сочетании с задержкой фосфата по мере снижения СКФ. Повышенная концентрация паратгормона определяет изменения в костях, почечную остеодист-рофию. Другие нарушения вызывают костные изменения, включая скелетную рези-стентность к паратгормону и уменьшение циркулирующих 1,25(OH)2D.

Гиперфосфатемия и гипокальциемия развиваются при снижении СКФ до 25 % от нормы. Спектр нарушений, характерных для уремии, представлен в табл. 100-1.

Признаки и симптомы в типичных случаях появляются поздно, когда СКФ составляет < 25 % от нормы.

 

Таблица 100-1 Последствия хронической почечной недостаточности


Объем или состав жидкостей тела

Na+ задержка или истощение Гипонатриемия 
Гиперкалиемия 
Метаболический ацидоз 
Гиперфосфатемия 
Гипокальциемия 
Гипермагнезиемия 
Гиперурикемия 

Кардиопульмональные 

ЗСН 
Артериальная гипертензия 
Перикардит 
Ускорение развития атеросклероза Пневмонит 
Плеврит 

Гематологические 

Анемия 
Неполноценный гемостаз 
Изменения лейкоцитов

Нервно-мышечные

Энцефалопатия 
Периферическая невропатия 
Диализная деменция 
Диализное нарушение равновесия 
Желудочно-кишечные 

Анорексия, тошнота, рвота 
Гастроэнтерит 
Пептическая язва Асцит 
Дивертикулез 
Вирусный гепатит 

Эндокринные

Вторичный гиперпаратиреоз 
Нарушения баланса витамина D 
Нарушение толерантности к глюкозе 
Аменорея 
Нарушения функции яичек 
Импотенция 

Кожные 

Зуд 
Кровоподтеки (экхимозы) 
Гиперпигментация

 

Электролитные нарушения включают гиперкалиемию в результате избыточного приема К+, антикалийуретических препаратов, развития ацидоза или олигурии. Ги-пермагниемия является фактором риска у больных, получающих магнийсодержа-щие антациды или слабительные.

В дополнение к ЗСН, отек легких может быть обусловлен повышением капиллярной проницаемости в отсутствие перегрузки объемом. Обе формы реагируют на диализ. Перикардит может быть обусловлен самой уремией или другими системными заболеваниями. У больных, получающих диализ, ускоряется атеросклероз. Нормохромная нормоцитарная анемия — результат уменьшения эритропоэза, укорочения жизни эритроцитов и, в некоторых случаях, кровопотери. Удлинение времени кровотечения, низкая активность III тромбоцитарного фактора, легкая тром-боцитопения и нарушения функции тромбоцитов могут вызывать геморрагические осложнения; самое типичное из них — кровотечение из ЖКТ. Дефекты гемостаза реагируют на эффективный диализ. Может быть полезен криопреципитат. Нарушены различные функции лейкоцитов.

Характерны энцефалопатия и периферическая невропатия, они уменьшаются после диализа. Желудочно-кишечные симптомы включают анорексию, тошноту и рвоту, особенно по утрам. Мелкие язвы слизистой оболочки, пептические язвы и дивертикулит могут служить причиной кровотечения из ЖКТ. Толерантность к глюкозе снижается, благодаря резистентности к инсулину. Встречаются аменорея, нарушение функции яичек и импотенция.

Кожными проявлениями ХПН служат: уремический прурит, экхимоз, желтая гиперпигментация вследствие задержки урохромов, а также изменение цвета кожи, вызванное гемохроматозом.

Опухоли поджелудочной железы и гепатобилиарного дерева

20-01-2016, 21:24 Просмотров: 274

Опухоли поджелудочной железы и гепатобилиарного дерева


Карцинома поджелудочной железы

Карцинома поджелудочной железы занимает пятое место по летальности от рака в США, составляет около 10 % опухолей ЖКТ, пик заболеваемости в седьмой декаде жизни; мужчины заболевают в 1,5 раза чаще женщин; несколько чаще — лица негроидной расы.


Этиология и факторы риска

Причина не известна; заболеваемость в три раза выше у курильщиков, повышен риск у больных хроническим панкреатитом; предполагавшаяся связь с сахарным диабетом, ЖКБ, потреблением этанола, кофе или кофеина не достоверна.


Патология

Локализация карциномы поджелудочной железы: 70 % — в головке, 20 % — в теле и 10 % — в хвосте. В 90 % случаев отмечают аденокарциному протоков; в 85 % наблюдается региональное прорастание или метастазы ко времени установления диагноза.


Клинические проявления

Скрытое начало: похудание, боль в животе более чем в 75 % случаев; боль может иррадиировать в спину и уменьшаться при наклоне тела вперед; анорексия, характерна депрессия; желтуха (с темной мочой и калом цвета глины, зудом) — более чем у 80 % больных с опухолью, расположенной в головке поджелудочной железы.


Физикальное обследование

При физикальном обследовании обычно выявляют желтуху, гепатомегалию, в области живота прощупывают образование, пальпация болезненна, но не всегда; почти у 25 % больных с опухолью головки поджелудочной железы пальпируется увеличенный желчный пузырь (симптом Курвуазье). Осложнения: прорастание в двенадцатиперстную кишку (вызывает кровотечение, обструкцию), тромбоз воротной вены (ведет к спленомегалии, варикозному расширению вен желудка, кровотечению); гипергликемию, вызванную началом сахарного диабета, отмечают в 5 % случаев.


Диагностика

УЗИ — эффективный метод скрининга; выявляет патологию у 75% больных; более чувствителен для поражений свыше 2 см в диаметре, локализованных в головке и теле поджелудочной железы; КТ — более точный неинвазивный метод (чувствительность составляет 80 %; часто может выявлять поражения хвоста); МРТ не имеет дополнительных преимуществ; эндоскопическая ретроградная холангиопан-креатография (ЭРХПГ) более информативна при карциноме головки поджелудочной железы (деформация желчного протока); поражение протока поджелудочной железы находят более чем у 50 % больных, независимо от локализации опухоли. Диагноз подтверждают результатами аспирации желчного секрета, проводимой во время холангиографии или чрескожной биопсии опухоли, выполняемой иглой под контролем КТ и ультразвуковой эхографии; маркеры опухоли в сыворотке крови (канцероэмбриональный антиген СА-19-9) не чувствительны, а также не специфичны для популяционного скрининга.


Лечение

Удаление опухоли путем частичной панкреатэктомии или панкреатикодуоден-эктомии (процедура Уипла) — единственно возможный радикальный подход; однако опухоль поддается резекции лишь у 15 % больных и излечима менее чем у 3 %. Предоперационный скрининг операбельности включает рентгенограммы грудной клетки, сканирующую КТ и чревную ангиографию; эффективность лапароскопии доказана. Интраоперационное облучение может повысить выживаемость в слу-е локального поражения, не подлежащего резекции. Средняя длительность выживания больных с неоперабельной опухолью составляет 5 мес. Паллиативная помощь при билиарной обструкции заключается в хирургическом шунтировании или эндоскопическом, или транспеченочном размещении стента; последний метод предпочтителен у пожилых больных, а также при прогрессировании заболевания, имеющем неблагоприятный прогноз; наружная направленная рентгенотерапия (РТ) может уменьшить боль; 5-фторурацил (5-ФУ) улучшает паллиативный эффект РТ; комбинация РТ и 5-ФУ может увеличить период выживания у больных как с опухолями, показанными для резекции, так и «неоперабельными»; использование только химиотерапии не дает эффекта.


Таблица 116-1 Клинические проявления наиболее распространенных опухолей островкового аппарата поджелудочной железы



Гастринома: синдром Золлингера—Эллисона; уровень гастрина в сыворотке крови выше 200 яг/л, часто повышается после внутривенного введения секретина, базальный выброс НС1 более 15 ммоль/ч; пептические язвы, диарея; 25-50 % связаны с МЭН I; 70 % злокачественные. Лечение: Н2-блокаторы или омепразол (цель: снизить базальную продукцию НС1 менее 10 ммоль/ч), субтотальная гастрэктомия, иногда возможна резекция опухоли.
Инсулинома: гипогликемия натощак; мелкая опухоль, редко малигнизируется. Лечение: частичная панкреатэктомия, диазоксид, октреотид, химиотерапия при метастазах.
Випома* (VIP-опухоль: синдром Вернера — Моррисона, панкреатическая холера или синдром WDHA (водная диарея, гипокалиемия, ахлоргидрия); опухоль ко времени диагностики достигает больших размеров; в 60 % злокачественная. Лечение: резекция опухоли, октреотид.
Не функционирующие: эндокринные нарушения не определяются; разрастание опухоли сопровождается болью в животе или спине, опухоли больших размеров вызывают компрессию селезеночной вены. Лечение: резекция опухоли, химиотерапия не эффективна.



*Опухоль, секретирующая вазоактивный интестинальный пептид (ВИП).


Другие опухоли поджелудочной железы


Опухоли клеток островков

Опухоли клеток островков поджелудочной железы — вторая распространенная группа панкреатических новообразований; их можно заподозрить по клиническим проявлениям секретируемых гормонов. Табл. 116-1 представляет наиболее распространенные виды этих опухолей; 15 % из них относятся к несекретирующим (вызываемые ими изменения эндокринной секреции не поддаются определению).

Опухоли островкового аппарата чаще локализуются в теле и хвосте поджелудочной железы, могут вырастать до 10 см и более и тогда вызывать боль, при пальпации определяют образование, характерны похудание или спленомегалия (из-за компрессии селезеночной вены).

Лечение. Хирургическая резекция, фармакологическое торможение гормональных эффектов (октреотид); химиотерапию применяют при опухолях, не подлежащих резекции (стрептозотоцин, 5-фторурацил); эффективность вспомогательной химиотерапии не доказана.


Цисгаденокарцинома

Редкие кистозные новообразования, медленно растущие, симптоматика обусловлена их ростом. Различают две патологические формы: муцинозную (злокачественную) и серозную (доброкачественную); их дифференциируют с помощью КТ и химического анализа кистозной жидкости.

Лечение. Резекция.


Доброкачественные опухоли поджелудочной железы

Ложные кисты как осложнение панкреатита, истинные кисты (изолированные или в сочетании с поликистозом почек и заболеванием печени; обычно бессимптомные) и абсцессы (для них, как правило, характерны лихорадка или признаки сепсиса; см. гл. 120).


Злокачественные опухоли желчевыводящих путей

Встречаются реже, чем карцинома поджелудочной железы, и характеризуются обструктивной желтухой, зудом, болью в правом верхнем квадранте живота, тошнотой, рвотой, анорексией и похуданием.


Холангионарцинома

Аденокарцинома эпителия желчного протока; заболеваемость наиболее высока в пятой-седьмой декадах жизни; мужчины заболевают в 1,5 раза чаще женщин. Предрасполагающие факторы: билиарные кисты, первичный склерозирующий хо-лангит, язвенный колит, хроническая инвазия Clonorchis sinensis, но не желчные камни. Клинические проявления обычно включают обструктивную желтуху, возможно кровотечение в кишечник из желчевыводящих путей; ко времени диагностики, как правило, неоперабельны.

Диагностика. Ультрасонография, сканирующая КТ, ЭРХПГ не позволяет дифференцировать от первичного склерозирующего холангита; диагноз верифицируют эндоскопической биопсией под контролем КТ.

Лечение. Как при карциноме головки поджелудочной железы; 5-летний период выживания наблюдается в 5 % случаев.


Ампулярная карцинома

Опухоль дуоденального сосочка или ампулярное вовлечение дуоденальной аде-нокарциномы; характерны обструктивная желтуха, кровотечение из ЖКТ, периодический «серебристый» стул (сочетание ахолии и мелены).

Диагностика. Серийные исследования верхней половины ЖКТ; ультрасоногра-фия, а также дуоденальная эндоскопия и биопсия. Папиллярные опухоли — редкие, обладают медленным ростом и, обычно, показаны для резекции (процедура Уипла); дуоденальная карцинома операбельна реже.


Карцинома желчного пузыря

Редкое осложнение хронической ЖКБ; у женщин развивается в 4 раза чаще, чем у мужчин. Может быть обнаружена случайно при лапаротомии (обычно при холе-цистэктомии) или аутопсии (в 1 %). Запущенная опухоль обычно выявляется на седьмом или восьмом десятилетии, ее клинические признаки: боль в правом верхнем квадранте живота, где пальпируется образование; желтуха и похудание. Диагноз иногда устанавливают с помощью У ЗИ или КТ.

Лечение. Резекция или паллиативная терапия; вероятность излечения выраженных опухолей менее 5%.


Гепатоцеллюлярная карцинома

Наиболее типичная форма рака внутренних органов, широко распространена в мире; заболеваемость наиболее высока в районах, эндемичных по вирусному гепатиту В (особенно в Юго-Восточной Азии и в регионах Африки южнее Сахары), гораздо меньше частота заболевания в СШ А (1 — 2% всех злокачественных опухолей) у больных пятого и шестого десятилетий жизни; женщины поражаются в 2-4 раза чаще мужчин.

Этиология и факторы риска. Выражена корреляция с хроническим вирусным гепатитом В и С, указывают на этиологическую роль этих заболеваний. Неонаталь-ное инфицирование вирусом гепатита представляет высочайший риск для развития карциномы. Риск повышается у алкоголиков и больных с хроническим гепатитом С. Другие факторы риска: цирроз печени (особенно алкогольный), гемохроматоз, недостаточность otj-антитрипсина, тирозиноз, попадание в пищу метаболитов некоторых грибов (афлатоксин), применение анаболических стероидов, воздействие винила хлорида или диоксида тория (рентгеноконтрастирующие вещества, применявшиеся в 40-е и 50-е годы).

Клинические симптомы. У больных с циррозом печени часто проявляются декомпенсацией основного заболевания печени; похудание, боль в правом верхнем квадранте живота (периодически острая, вызванная кровотечением из опухоли или разрывом); желтуха встречается редко, исключая терминальные случаи. При физи-кальном обследовании выявляют болезненную и увеличенную печень, пальпируют образование в области печени, асцит; эти признаки имеются примерно у 20 % больных в период установления диагноза; выслушивается периодический шум трения печени.

Лабораторные данные. Повышение активности ЩФ и 5'-нуклеотидазы, другие функциональные пробы печени могут быть нормальны; увеличение уровня а-фетоп-ротеина в сыворотке крови до 500 мкг/л у 50 % больных в США и у 70-80 % - в других странах мира. Другие причины повышения а-фетопротеина: цирроз печени, острый или хронический гепатит, метастазы в печень из опухолей желудка или толстой кишки, нормальная беременность, злокачественные тератомы.

Диагностика. КТ и МРТ — наиболее чувствительные методы при определении образования в печени; радионуклидное сканирование (галлий, технеций) может помочь в диагностике первичной гепатоцеллюлярной карциномы; ангиография часто выявляет типичные поражения кровеносных сосудов и может выявлять мелкие опухоли. Диагноз верифицируют выполняемой под рентгенологическим контролем чрескожной биопсией печени, лапароскопией или минилапаротомией; цитологиче-ое исследование асцитической жидкости не эффективно.

Лечение. Радикальная резекция возможна менее чем у 5 % больных, трансплантация печени применяется у отдельных больных с мелкими опухолями, ограничивающимися пределами печени; лучевая терапия, селективная артериальная химио-эмболизация, воздействие этанолом и холодом — паллиативные методы, позволяющие лишь устранить боли; эффективность системной и внутриартериальной химиотерапии не доказана. Профилактика может стать эффективной, благодаря глобальной иммунизации против инфекционного гепатита В.


Другие опухоли печени

Опухоли печени в США чаще всего являются метастазами из других первичных злокачественных новообразований и встречаются в 20 раз чаще, чем первичная карцинома; метастатическое поражение — вторая причина фатальной болезни печени (после цирроза); печень — это второе по частоте место метастазирования после лимфатических узлов; типичные первичные поражения — опухоли ЖКТ (толстой кишки, поджелудочной железы, желудка), а также легкого, молочной железы и ме-ланома.

Клинические проявления. Метастазы в печень обычно бессимптомны или проявляются неспецифическими симптомами (похудание, лихорадка, слабость и т.д.); менее типичны боль в животе и гепатомегалия; еще реже встречаются асцит, желтуха, нарушение функций печени.

Лабораторные данные. Повышена активность ЩФ и 5'-нуклеотидазы в сыворотке крови; имеются анемия, гипоальбуминемия, повышено содержание карцино-эмбрионалъного антигена при первичных опухолях ЖКТ, молочной железы или легкого.

Диагностические исследования те же, что и при гепатоцеллюлярной карциноме; биопсия, выполняемая при малой лапаротомии под контролем КТ, — наиболее чувствительный метод диагностики; МРТ может определять поражения, не визуа-лизируемые КТ.

Лечение. В редких случаях резекция изолированных метастазов печени и первичной опухоли может приносить выздоровление; обычная терапия — паллиативная либо посредством химиоэмболизации, внутрипеченочной артериальной химиотерапии, этаноловой аблации, либо, реже, хирургического вмешательства. Прямое введение в печеночную артерию флоксуридина при метастазах в печень первичной карциномы толстой кишки или неизвестной локализации может слегка повисить выживаемость, однако прогноз остается плохим.


Доброкачественные опухоли печени

1. Гемангиомы: наиболее характерны доброкачественные опухоли печени (0,5-7 %); женщины заболевают чаще; обычно встречается одиночная опухоль малых размеров, но может встречаться и большое образование. Диагноз устанавливают с помощью МРТ, КТ с внутривенным введением контраста, ангиографии. Лечение: резекцию проводят только при симптоматических опухолях.

2 Аденомы преобладают у женщин в возрасте 20-40 лет; повышение заболеваемости связывают с применением оральных контрацептивов; поражения часто подвергаются обратному развитию после прекращения их применения; риск злокачественного перерождения составляет 10%; основные осложнения: кровотечение, раз-пыв (особенно при беременности). Диагноз устанавливают посредством УЗИ, КТ или ангиографии; биопсию применяют для исключения малигнизации. Лечение: радикальная терапия с помощью хирургического иссечения.

3. Локальная узловатая гиперплазия: обычно бессимптомна, является случайной находкой при лапаротомии или КТ; оральные контрацептивы не вызывают гиперплазии, но она может нарастать и васкуляризироваться под влиянием эстрогенов; редко осложняется кровотечением или разрывом. Диагноз устанавливают с помощью КТ, МРТ или ангиографии; резекция необходима только для исключения аденомы или карциномы или лечения геморрагических осложнений.